سابقه و هدف : یکی از آلکالوئید های فعال تنباکو نیکوتین بوده که رفتارهای شبه اضطرابی را در جوندگان تغییر می دهد. از طرف دیگر، هیپوکامپ پشتی (ca1) ممکن است در تعدیل رفتارهای شبه اضطرابی دخیل باشد. در این مطالعه، امکان درگیری مکانیسم گیرندهای دوپامینی هیپوکامپ پشتی در اضطراب زایی ناشی از نیکوتین بررسی شد. روش ها : داروهای نیکوتین (آگونیست گیرند? نیکوتینی)، sch23390 (آنتاگونیست اختصاصی گیرند? d1) و سولپیراید (آنتاگونیست اختصاصی گیرند? d2)، کینپیرول (آگونیست گیرند? d2)، skf38393 (آگونیست اختصاصی گیرند? d1) بهمراه دستگاه hole-board در موش کوچک آزمایشگاهی مورد استفاده قرار گرفت. نتایج : نتایج نشان می دهند که تزریق درون صفاقی نیکوتین (mg/kg5/0) تعداد head dip را کاهش داده اما اثری بر روی دیگر رفتارهای اکتشافی ندارد (رفتار اضطراب زایی). از طرف دیگر تزریق درون هیپوکامپی دوزهای بی اثر sch23390 (µg/mouse 25/0 و125/0) یا سولپیراد (g/mouseµ 5/0و75/0 ) که به تنهایی برروی رفتارهای اکتشافی اثری ندارد منجر به بلوکه کردن کاهش head dip توسط نیکوتین شده، اما بر دیگر رفتارهای کاوشی اثری ندارد. نتیجه گیری : نتایج نشان می دهند که نیکوتین منجر به اضطراب شده که در این روند گیرنده های d1 و d2 دوپامینی ناحیه ca1 دخالت دارند. کلمات کلیدی : نیکوتین ،sch23390 ، سولپیراید، ، هیپوکامپ پشتی ، پاسخ شبه اضطرابی ، روش hole-board ، موش کوچک آزمایشگاهی

چکیده ندارد.