شیگلا از عوامل شایع مرگ و میر در کودکان گزارش شده است. مطالعات اخیر در ایران نشان داده است که شیگلا از عوامل مهم دیسانتریه باسیلی می باشد. از ژن های مهم شیگلا می توان به set1b, set1a, ial, ipah اشاره کرد. هدف از این مطالعه بررسی تنوع ژن های ویرولانس در سویه های باکتریایی جدا شده از افراد بیمار و بدون علامت با استفاده از pcr و تعیین ارتباط کلونال سویه های دارای فاکتورهای ویرولانس مختلف با استفاده از ریبوتایپینگ می باشد. 100 سویه شیگلا از استان های مختلف کشور جمع آوری شده، از روش های استاندارد بیوشیمیایی، آنتی سرم های اختصاصی سرو گروه ها شناسایی شده است و سپس ژن های ویرولانس set1b, set1a, ial, ipah با pcr بررسی گردید و مقاومت ضد میکروبی آنها بررسی شده و سرانجام تعدادی از سویه ها انتخاب و ریبوتایپینگ بر روی آنها انجام شد. سروگروه های جدا شده به ترتیب شامل شیگلا سونئی (37%)، شیگلا فلکسنری (32%)، شیگلا بوئیدی (16%) و شیگلا دیسانتریه (15%) می باشد. تمام سویه ها (100%) نسبت به آنتی بیوتیک های نتلمیسین، سفتازیدیم، جنتامایسین، سفوتاکسیم، سیپروفلوکساسین، آمیکاسین، ایمیپنم، سفتیزوکسیم حساس بودند و (90%) آنها حساسیت نسبتا بالایی را نسبت به آنتی بیوتیک های آمپی سیلین، نالیدیکسیک اسید، سفالوتین، کلرامفنیکل، آموکسی سیلین کلاوولانیک اسید نشان دادند و (50%) آنها نسبت به آنتی بیوتیک های کوتریموکسازول، تتراسایکلین مقاومت نشان دادند. فراوانی فاکتورهای ویرولانس به صورت ژن ipah (100%) و ial (67%) وset1a (26%)و set1b (26%)گزارش شد، که به دلیل وجود ژن ipah در تمامی افراد اسهالی و ناقلین سالم این ژن می تواند جهت شناسایی سریع افراد بیمار و ناقل به کار رود. از 47 سویه انتخابی که ریبوتایپ آنها انجام شد 9 ریبو گروه مشخص شدند (a-i). استفاده از تکنیک ریبوتایپینگ نشان داد که سویه های دارای سروتیپ یا ژن های ویرولانس یکسان الزاماً الگوی ریبوتایپینگ یکسانی ندارند.

به دنبال افزایش مصرف میوه جات و سبزیجات در سراسر جهان، تعداد شیوع های ناشی از مصرف مواد غذایی آلوده با بیماری زا ها از جمله پاتوتایپ های مولد اسهال اشرشیاکلی نیز افزایش یافته است. سویه های اشرشیاکلی بیماری زای روده ای (epec)enteropathogenic escherichia coli عامل مهمی در ایجاد اسهال حاد و مزمن در انسان ها هستند. شیوع هایی از آن در ارتباط با مصرف آب و غذای آلوده بوده است. این مطالعه به منظور ارزیابی فراوانی epec در 100 نمونه سبزی شامل 72 نمونه ریحان، 25 نمونه اسفناج و 15 نمونه گشنیز با تکنیک pcr در تهران انجام گرفته است. pcrبا 4 جفت پرایمر برای ژن های eaea، stx1، stx2 و bfpa انجام گرفت و سویه هایی از اشرشیاکلی که برای ژن eaea مثبت و برای ژن های stx1 و stx2 منفی بودند به عنوانepec معرفی شدند. سویه های epec در 2 نمونه اسفناج (8%) و 5 نمونه ریحان (95/6%) شناسایی شدند و نمونههای گشنیز آلودگی با epec نشان ندادند. علاوه براین هیچ کدام از نمونه ها دارای ژن bfpa نبودند که آلودگی با سویه های غیرتیپیک epec را پیشنهاد می کند. این جدایه های epec برای حساسیت ضد میکروبی خود با روش انتشار در آگار(kirby-bauer) مورد بررسی قرار گرفتند. آنتی بیوتیک های مورد استفاده آموکسی سیلین، تتراسایکلین، سفتازیدیم، سفالوتین، سفکسیم، سفپیم، آمیکاسین، ایمیپنم، جنتامیسین، کلرامفنیکل، کانامایسین، سفتیزوکسیم، استرپتومایسین، سیپروفلوکساسین، نالیدیکسیک اسید و تری متوپریم-سولفومتوکسازول بودند. 100% سویه های جداشده از سبزیجات به کلرامفنیکل، استرپتومایسین و تتراسایکلین مقاوم بودند و 29% نیز به تری متوپریم- سولفومتوکسازول و سفتازیدیم و 42.85% به آموکسی سیلین مقاومت نشان دادند. جدایه های epec به سایر آنتی بیوتیک ها حساس بودند. نتایج این مطالعه نشان می دهد که سبزیجات می تواند منبعی از عفونت های روده ای ناشی از epec در تهران باشد.