در این پروژه روشی جهت سنتز یک کمپلکس پلاتین(iv) و انجام مطالعه سینتیکی آن ارائه شده است. علاوه بر آن واکنش cf3cooh با یک کمپلکس دو هسته ای پلاتین انجام می شود تا محصولات آن مشخص شوند. واکنش کمپلکس سیکلومتال [pt2me2(ppy)2(µ-dppe)] ، با 1 اکی والان cf3cooh در دی کلرومتان مخلوطی از کمپلکس های 1،[pt2me2(?1-n-ppy)2(cf3co2)2(µ-dppe)] و ?1 ، [ptme(dppe)(cf3co2)] و مقداری ماده اولیه واکنش داده نشده را بدست آورد. واکنش [pt2me2(ppy)2(µ-dppe)] ، با 2 اکی والان cf3cooh در دی کلرومتان مخلوطی از کمپلکس های 1،[pt2me2(?1-n-ppy)2(cf3co2)2(µ-dppe)] و 2 ، [pt(?1-n-ppy)(dppe)( cf3co2)]( cf3co2) را بدست آورد. واکنش [pt2me2(bhq)2(µ-dppe)] با 2 اکی والان cf3cooh در دی کلرومتان مخلوطی از کمپلکس های 3،[pt(dppe)( ?1-n-bhq)2]2(cf3co2) و ?1 ، [ptme(dppe)(cf3co2)] را بدست آورد. این کمپلکس ها با استفاده از طیف سنجی nmr چند هسته ای ( 1h, 31p) شناسایی شدند. دی متیل(1و10-فنانترولین)پلاتین(ii) با1-برمو-2-فنیل اتان، rbr در استون واکنش می دهد تا کمپلکس آلی پلاتین(iv)،4 ، [ptbr(phch2ch2)me2(phen)] با بازده بالا تشکیل شود. این کمپلکس با استفاده از طیف سنجی nmr و تجزیه عنصری شناسایی شد. مطالعه سینتیکی این واکنش افزایشی اکسایشی به صورت تابعی از غلظت phch2ch2br و دما تحت شرایط شبه مرتبه اول توسط طیف سنجی uv-vis بررسی شد.

سیس پلاتین یک داروی ضد سرطان می باشد که در درمان طیف گسترده ای از انواع سرطان ها استفاده می شود. این دارو با اتصال به مولکول dna سبب ایجاد اختلال در فرآیند رونویسی و همانندسازی و در نهایت مرگ سلولی می شود. با این وجود مصرف سیس پلاتین به دلیل اثرات جانبی متعدد و ایجاد مقاومت دارویی با محدودیت رو به رو است. برهمکنش دارو های ضد سرطانی با پروتئین hsa، پایداری و سمیت آن را تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین مطالعه ی برهمکنش دارو-hsa می تواند اطلاعات مفیدی در خصوص میزان تاثیرگذاری دارو در اختیار قرار دهد. امروزه کمپلکس های پلاتینی با عدد اکسایش (iv) بسیار مورد توجه هستند. این کمپلکس ها در تومور هایی که نسبت به سیس پلاتین مقاوم هستند خاصیت ضد سرطانی قابل توجه ای دارند. در این پژوهش خاصیت ضد سرطانی سری جدیدی از کمپلکس های پلاتین(iv) که واجد لیگاند 4,4?–ditert-butyl–2,2?–bipyridine و با فرمول عمومی [pt(x)2me2(tbu2bpy)] که در آن x گروه های ترک شونده کلر در کمپلکس c1 و برم در کمپلکس c2 می باشد بررسی شد. همچنین برهمکنش این کمپلکس ها با مولکول dna و پروتئین hsa با استفاده از اسپکتروسکوپی جذبی فرابنفش، فلورسانس و دورنگ نمایی دورانی مورد مطالعه قرار گرفت. فعالیت مهار رشد این کمپلکس ها علیه رده های سلول سرطانی jurkat،k562 و mcf-7 با کمک آزمون mtt مطالعه گردید و نتایج به دست آمده حاکی از یک فعالیت مهاری وابسته به غلظت برای کمپلکس های پلاتینی می باشد. همچنین به منظور بررسی توانایی کمپلکس های پلاتینی در القا آپوپتوز رنگ آمیزی فلورسانس اکریدین اُرنج_اتیدیوم برمید در حضور رده های سلولی jurkat و k562 انجام شد. نتایج نشان داد که این کمپلکس ها توانایی القا آپوپتوز وبه میزان اندکی نکروز در سلول های سرطانی فوق الذکر را دارند. در مطالعه پرتودهی اشعه ایکس مشخص شد که این ترکیبات توانایی زیادی در افزایش دز اشعه ندارند. نتایج بدست آمده طی مطالعات فلورسانس مولکول dna نشان دادکه این کمپلکس ها توانایی جایگزین شدن با مولکول اتیدیوم بروماید را به صورت جزئی دارند و بنابراین قادر به اینترکاله شدن در درون ساختار dna می باشند. تغییرات طیف cd و مشاهده حالت هیپوکرومیسم در مطالعه اسپکتروسکوپی جذبی فرابنفش نشان از تاثیر چندین سازوکار در بر همکنش این کمپلکس ها با مولکول dna دارد که شامل اتصال به شیار و اینترکاله شدن جزئی می باشد. مطالعه برهمکنش کمپلکس های پلاتین (iv) با نوکلئوتید های 5-amp و 5-gmp نشان داد که اتصال این کمپلکس ها به نوکلئوتید 5-amp بیشتر از 5-gmp می باشد و میل ترکیبی کمپلکس c2 بیشتر از c1 است. همچنین مطالعات فلورسانس و طیف جذبی فرابنفش در بر همکنش این کمپلکس ها با hsa نشان می دهد که کمپلکس های پلاتینی باعث تغییرات ساختاری در مولکول hsa می شوند. به علاوه پارامترهای ترمودینامیکی ?g، ?s، ?h حاصل از برهمکنش کمپلکس های پلاتینی ومولکول hsa نشان می دهد که بر همکنش خودبخودی می باشد و نیروی پیش برنده آن در c1 عمدتا آبگریز و در c2 به جز آبگریز نیروی هیدروژنی نیز دخیل می باشد. به طور کلی پژوهش انجام شده نشان می دهد که کمپلکس های پلاتین(iv) با فعالیت مهار رشد سلولی و القا فرآیند آپوپتوز ممکن است به عنوان الگو برای ساخت نسل جدیدی از داروهای ضد سرطانی استفاده شوند.

کمپلکس [(ptme2(dppm] با (bix3 (x=cl,br,i واکنش می دهد و تولید کمپلکس های [(ptme(x)(dppm] و [pt(x)2(dppm)]و pt2me2(µ–x)(µ–dppm)2]x] را می نماید. جهت شناسایی کمپلکس های سنتز شده از طیف سنجی31p nmr و 1h nmr استفاده گردیده است. سینتیک واکنش به صورت مقدیر 1 اکی والان از کمپلکس [(ptme2(dppm] و bix3 در استون به وسیله طیف سنجی مریی-فرابنفش مورد مطالعه قرار گرفته است.

واکنش (bix3 (x = cl, br, i با کمپلکسdppe [ptme2(dppe)] = 2, 2بیس دی فنیل فسفینو اتان به آسانی انجام شد ومحصولات [ptmex(dppe)], (2a, x= cl, 2b, x= br, 2c, x= i) و (ptx2(dppe)], (3b, x= br, 3c, x= i)]بدست امدند. براساس طیف سنجی 1hnmr , 31pnmr ومطالعات uv-vis مکانیسمی پیشنهاد شد که در آن مرحله ی تعیین کننده ی سرعت تبدیل محصول افزایشی زرد رنگ ([(pt(ii)-bix3 (bii3.[ptme2(dppe به حدواسط([(pt(iv)-bi(iii) (bii3.[ptme2(bix2)x(dppe است. مطالعات dft پیشنهاد میکند که حدواسط im1 در حلال استن تشکیل میشود و سپس تحت واکنش حذفی محصولات 2 و 3 را بدست میدهد. ساختار حدواسط im1 توسط مطالعات dft تعیین شده است.

کمپلکس [ptme(ppy)pph3]- فنیل پیریدینppy = 2 با( bix3( x= cl, br, i واکنش میدهد و محصولات cis-[ptme(x)2(ppy)pph3],3a, x=cl,3b, x= br, 3c, x= iوpt(x(ppy)pph3] 2b,x= i,2a,x=cl, بدست می آیند. برای اثبات محصول واکنش کمپلکس [ptme(ppy)pph3] با bii3 واکنش کمپلکس (pt(ii با i2 انجام شد و داده های به دست آمده از این واکنش با واکنش با bii3 در حلال مشابه مقایسه شد. این کمپلکس ها با طیف سنجی 1hnmr , 31pnmr و ودر یک مورد با کریستالوگرافی x-ray به طور کامل شناسایی شده اند. براساس مطالعات dftمکانیسمی برای واکنش پیشنهاد شده است.

نام :مریم نام خانوادگی: سامانیان مقطع تحصیلی: کارشناسی ارشد رشتھ وگرایش: شیمی معدنی 1392/0?/ استادراھنما: پروفسور مھدی رشیدی تاریخ دفاع: 31 اثرات ایزوتوپی سینتیکی در واکنش کمپلکس ھای سیکلو متالھ ch3i/cd3i با (ii) شده ی پلاتین 1، کھ در آن ، [ptme(c^n)pph کمپلکس ھای سایکلومتالھ شده ی [ 3 با واکنش ، c^n = deprotonated 2- phenylpyridine (ppy) or benzo[h]quinoline (bhq) و دو اکی والان تری فنیل فسفین سنتز شدند. واکنش [ptme(c^n)(sme2)] pt(iv) کمپلکس ھای سایکلومتالھ شده ی ،(ch3i / cd3i) mei کمپلکس 1 با 2. این کمپلکس ھا با ،[ptme2i(c^n)pph را تشکیل دادند، [ 3 1 شناسایی شدند. h nmr اسپکتروسکوپی ،(uv-visible در مطالعات سنتیکی، ( با استفاده از اسپکترومتری برای این واکنش ھای افزایش اکسایشی پیشنھاد شد. sn مکانیسم 2 برای این واکنش ھا (kinetic isotope effect ) اثرات ایزوتوپی سنتیکی پیشنھادی را در بر داشت. مقادیر sn اندازه گیری شد و مکانیسم 2 .(1/08 -1/ اثر سنتیکی ایزوتوپی بھ طور جزئی بالاتر از 1 بود ( 06 ھمچنین تلاش ما بر این بود کھ اثر ایزوتوپی سنتیکی را با طیف ھای 1 محصولات، با افزودن مقادیر لازم از مخلوط یکسان معرف ھای h nmr و ch3i تخمین زده شود، کھ بھ دلیل وقوع جابجایی شدید ، ch3i / cd3i در محصولات، محتمل نشد. cd3i کلید واژگان : سینتیک- اثر ایزوتوپی- ترکیبات حلقوی آلی پلاتین دار- مکانیسم- واکنش ھای افزایش اکسایش

چکیده ندارد.

اپوکسایش سیکلواکتن و استیرن بوسیله تترا -ان-بوتیل آمونیوم هیدروژن مونو پر سولفات در حضور چهار کمپلکس تترا آریل پورفیرین منگنز (iii) و آهن (iii) بعنوان کاتالیزور و پنج نیتروژن دهنده بعنوان کوکاتالیزور در نسبت های گوناگون از کوکاتالیزور/کاتالیزور (200-1) انجام شده است. مشاهده شد که توانایی ? دهندگی نیتروژن دهنده ها که به مقادیر pka(bh+) آنها نسبت داده شده است، فاکتور قابل اعتمادی برای تعیین فعالیت کو کاتالیزوری آنها نیست. وقتی منگنز تترا کیس پنتا فلوئورو فنیل پورفیرین (mntpfpp(oac)) بعنوان کاتالیزور استفاده شود، پیریدین ها فعالیت کوکاتالیزوری بالاتری را نسبت به ایمیدازول ها در نسبت های کوکاتالیزور/کاتالیزور بیشتر از 25 نشان می دهند، اما وقتی mntpp(oac) بعنوان کاتالیزور استفاده شود، ایمیدازول ها فعالیت کوکاتالیزوری بالاتری را نسبت به پیریدین ها در نسبت های کوکاتالیزور/کاتالیزور کمتر از 100 نشان می دهند. همچنین نشان داده شده است که پیریدین ها بویژه 2,6-me2py کوکاتالیزور موثری برای fetpfpp(cl) در اپوکسایش سیکلواکتن و استیرن بوسیله n-bu4nhso5 می باشند. fetpp(cl)تقریباً هیچ گونه فعالیت کاتالیزوری از خود نشان نمی دهد.