کلامیدوفیلا پسی تاسی باکتری بیماری زای پرندگان است که کلامیدیوز طیور را باعث شده، انسان و سایر پستانداران را نیز درگیر می نماید. پسیتاکوز انسان، بیشتر از طوطی سانان، کبوتر، بوقلمون و اردک کسب می شود. علائم درمانگاهی بیماری بسته به گونه ی پرنده، سن پرنده و سویه ی باکتری متفاوت است. بیماری در پرندگان با بی حالی، کاهش دمای بدن، ترشح از چشم و بینی، غیر طبیعی بودن مدفوع و کاهش تولید تخم همراه است. واکنش زنجیره ی پلی مراز یا pcr روشی سریع و با ویژگی و حساسیت بالا را برای تشخیص عامل فراهم نموده است. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی آلودگی به کلامیدوفیلا پسی تاسی در کبوترهای اهواز بود. در مجموع در دو فصل سرد و گرم، از280 قطعه کبوتر در سطح شهر اهواز سواب حلقی از ناحیه ی کوآنال گرفته شد. dna نمونه ها استخراج گردید و با استفاده از پرایمرهای اختصاصی ژن pmp کلامیدوفیلا پسی تاسی، pcr انجام شد. نتایج دال بر وجود ژن مورد نظر در 2 نمونه از dnaهای استخراج شده بود. فراوانی عفونت کلامیدوفیلا پسی تاسی در کبوترهای شهر اهواز 7/0 % برآورد گردید. نتیجه گیری می شود، عامل مذکور در اهواز وجود داشته و باید پیشگیری از آن مورد توجه قرار گیرد.

اشریشیاکولی o157:h7 یکی از معمول ترین سروتیپ های گروه اشریشیاکولی های انتروهموراژیک می باشد که تحت عنوان ارگانیسم انتروهموراژیک یا تولید کننده وروتوکسین یا تولیدکننده توکسین شناخته می شود. حیوانات اهلی و وحشی منبع اشریشیاکولی o157 می باشند، اما نشخوارکنندگان به خصوص گاو به عنوان مخزن طبیعی اصلی مورد توجه می باشند. در کشورهای توسعه یافته، سروتیپ o157:h7، از عوامل اصلی ایجاد درگیری در انسان می باشد، اگرچه گزارشاتی مبنی بر افزایش سویه های غیرo157 تولیدکننده شیگاتوکسین (slt) اشریشیاکولی مرتبط با عفونت های معدی -روده ای نیز وجود دارد. در تحقیق حاضر با هدف بررسی حضور اشریشیاکولی o157:h7 و حضور عوامل حدت چون ژن تولید توکسین stx1 و stx2 در ایزوله های جداسازی شده از نمونه های شیر جمع آوری شده از گاوداری های صنعتی سطح استان صورت گرفت. بطورکلی تعداد 150 نمونه شیر در طی مدت زمان بیش از شش ماه، از گاوداری های صنعتی سطح استان خوزستان جمع آوری و با روش کشت در محیط اختصاصی ct-smac و pcr مورد ارزیابی قرار گرفت. بنابر نتایج جداسازی، از 14 باکتری سوربیتول منفی که در ct-smac جداسازی شدند، 2 جدایه در آزمون های بیوشیمیایی، اشریشیاکولی تشخیص داده شدند، که براساس pcr، هیچ کدام از آن ها o157:h7 مولد توکسین نبودند. بر اساس نتایج حاصل از pcr مستقیم روی نمونه های شیر، 45 نمونه شامل الگوی مختلف ژنومی بر پایه ی ژن های مورد بررسی (o157، h7، stx1 وstx2 ) بودند. با pcr مستقیم، تنها 2 مورد از 150 نمونه ی شیر از نظر حضور o157:h7 مثبت بودند که هر دو توکسین زا ارزیابی شدند. براساس این نتایج، اشریشیاکولی o157:h7 در این منطقه وجود دارد بنابراین لزوم رعایت دقیق بهداشت مواد غذایی در استان توصیه می گردد. مطالعه حاضر، اولین گزارش از جداسازی و شناسایی اشریشیا کولیo157:h7 از نمونه های شیر در استان خوزستان می باشد.

اشریشیا کلی¬های پاتوژن به چندین پاتوتیپ طبقه¬بندی می¬شوند و هر پاتوتیپ شامل گروهی از باکتری¬ها می¬باشد که دارای عوامل حدت مشخص بوده و تولید بیماری با علائم مشترک می¬کنند (kaper وهمکاران ،2004)‏‏‏. سروتیپ¬های متعددی در پاتوتیپ اشریشیا کلی¬های مولد توکسین شیگا (stec) یا مولد وروتوکسین(vtec) قرار دارند که فراوانی هرسروتیپ با منطقه جغرافیایی متفاوت می¬باشد و باعث ایجاد سندروم¬های کلینیکی کشنده¬ای در انسان می¬گردند. از جمله فاکتورهای حدت مهم در این گروه از باکتری¬ها، دو سیتوتوکسین به ¬نام¬های شیگاتوکسین 1 و 2 (ژن stx1 و stx2) و پروتئین اینتیمین (ژن eae) جهت اتصال باکتری به اپیتلیال روده و همچنین انتروهمولایزین (ژن ehxa) می¬باشد law ) وهمکاران، 2000). این گروه از باکتری¬ها در روده بزرگ برخی دام¬ها مانند گاو، گوسفند، خوک و آهو وجود داشته و در صورت آلودگی مواد غذایی از جمله مواد لبنی با آن¬ها می¬توانند منبع عفونت برای انسان شوند (dastmalchi وهمکاران،2012). گاوها به خصوص گاوهای جوان به عنوان مخزن اصلی این باکتری¬ها می¬باشند zhao ) وهمکاران،1995)، بنابراین مصرف شیر خام یا شیری که به خوبی حرارت داده نشده (و فراورده¬های تخمیری و غیر تخمیری حاصل از آن) می¬تواند یکی از راه¬های مهم انتقال عفونت به انسان تلقی گردد (betts و همکاران، 2000)، البته این عامل می¬تواند از طریق مصرف گوشت کامل پخته نشده‏‏، سبزیجات خام و نوشیدن آب آلوده نیز در انسان ایجاد آلودگی کند (wells و همکاران ،1991). تاکنون مطالعات متعددی در خصوص حضور اشریشیا کلی¬های مولد توکسین شیگا درمناطقی از ایران مانند کرمان و شهرکرد momtaz) وهمکاران‏, 2012 ؛ khalili وmansour_nejad ،2007) درکشور¬های مختلف و بر روی نمونه¬های متفاوت صورت گرفته، اما در اهواز با وجود منابع دامی غنی و تولید فراورده لبنی سنتی و غیر پاستوریزه متعدد، تاکنون مطالعه¬ای در این زمینه صورت نگرفته بود، از این جهت انجام مطالعه حاضر ضروری به نظر می¬رسید. در این تحقیق 150 نمونه فراورده لبنی غیر صنعتی (شیرخام، پنیر، سرشیر، کره، بستنی) و شیربرنج از مناطق مختلف شهر جهت بررسی آلودگی با اشریشیا کلی ، جمع¬آوری گردید. جهت جداسازی اشریشیا کلی از روش غنی¬سازی اولیه نمونه در محیط¬ مغذی (لاکتوز براث) وسپس محیط¬های اختصاصی و آزمون¬های بیوشیمیایی استفاده گردید و سپس جدایه¬ها با روش واکنش زنجیره¬ای پلی¬مراز (pcr ) از نظر حضور ژن¬های توکسین شیگا (stx1 و stx2) مورد ارزیابی قرار گرفتند. با توجه به اثبات حضور این گروه از باکتری¬ها درنتایج حاصل از بررسی دیگر محققین در مناطقی از داخل وخارج از کشور که بافت سنتی مشابه منطقه مطالعه حاضر داشته¬اند و با در نظر داشتن پتانسیل فوق العاده مسمومیت¬زایی این گروه از باکتری¬ها، اهمیت آن در بهداشت عمومی و سلامت جامعه، ارزیابی وضعیت آلودگی و یا تراکم باکتری اشریشیا کلی توکسین¬زا در مواد لبنی که هدف از انجام این تحقیق می¬باشد، ضروری به نظر می رسد. امید است توانسته باشیم گامی در جهت تامین سلامت و بهداشت عمومی جامعه برداشته باشیم و نتایج حاصل از این تحقیق هشداری برای مسئولین بهداشتی جهت کنترل هر چه دقیق¬تر تولید این فرآورده های غذایی پرمصرف درمنطقه باشد.

در طی دو دهه گذشته، استفاده از نانو ذرات نقره در محصولات مصرفی افزایش چشم گیری داشته است، بنابراین انسان و موجودات زنده در معرض روزافزون آن قرارگرفته اند. فقدان دانش کافی در زمینه اثرات مواجهه ی پیش از تولد با نانو ذرات نقره، ما را بر آن داشت که به بررسی اثرات مواجهه پیش از تولد با این نانو ذرات، بر فعالیت حرکتی، تعادل، یادگیری حرکتی و بیان ژن های تیروزین هیدروکسیلاز (th) و مونو آمین اکسیداز a (mao-a)، بپردازیم. به این منظور به موش های صحرایی باردار در روزهای 1، 4، 7، 10، 13، 16 و 19 بارداری در سه گروه کنترل، agn0.2 و agn2 به ترتیب محلول سیترات سدیم حاوی صفر، 2/0و 2 میلی گرم بر کیلوگرم نانو نقره به صورت زیر جلدی تزریق شد. بیان ژن ها در روزهای 1، 7، 14 و 21 پس از تولد به روش pcr روش حقیقی و فعالیت حرکتی، توانایی بالانس و استرس به وسیله روتارود و میدان باز در روز 21 پس از تولد مورد ارزیابی قرار گرفتند. بیان هر دو ژن th و mao-aبا افزایش سن و به صورت وابسته به دوز توسط درمان با نانو ذره افزایش یافت و این افزایش در گروه های ماده بیشتر بود. توانایی تعادل در گروه ها متفاوت نبود ولی یادگیری حرکتی و استرس ناشی از قرار گرفتن در محیط جدید در اثر درمان با نانو ذرات نقره کاهش یافت. همچنین بین تعادل و بیان ژن th ارتباط مستقیم برقرار بود. بر اساس این نتایج به نظر می رسد تغییر بیان ژن های فوق در اثر درمان با نانو نقره، احتمالا با افزایش سرعت متابولیسم کتکولامین ها، باعث کاهش یادگیری حرکتی و استرس قرار گرفتن در محیط می شود.