سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن باکتریایی است که در همه جا حضور داشته و می تواند به طور مرموزانه در اطراف ما زندگی کند. این باکتری معمول ترین پاتوژن جدا شده از عفونت های زخم سوختگی می باشد. مدتهاست که فلاژل به عنوان یکی از فاکتورهای موثر در ایمنی ناشی از عفونت های سودوموناس آئروژینوزا شناخته شده است. باکتری های بیماری زا فلاژل را با چندین هدف تولید می کنند که شامل افزایش کارایی در جذب مواد غذایی، فرار از مواد سمی، پاسخ ایمنی با واسطه tlr5 و.... فلاژلین زیر واحد اصلی فیلامنت فلاژل می باشد. هدف این مطالعه توسعه یک استراتژی واکسیناسیون بود که پاسخ حفاظتی بر علیه فلاژلین نوترکیب سودوموناس آئروژینوزا را افزایش دهد. فلاژلین نوترکیب در e.coli bl-21(de3) plyss به شکل انکلوژن بادی بیان گردید. انکلوژن بادی ها در گوانیدیوم لیز بافر حل و با استفاده از رزین نیکل تخلیص و فولدینگ مجدد پیدا کردند. برای بررسی اثرات حفاظتی، µg10 فلاژلین نوترکیب در همراهی و یا بدون ادجوانت آلوم در گروه های متفاوت تزریق شد. واکسیناسیون یادآور در دوره های دو هفته ای و خونگیری در هفته پس از هر تزریق انجام شد. آزمون الایزا برای تعیین تیتر های سرم استفاده شد. برای بررسی نوع پاسخ ایمنی القاء شده، آزمون ایزوتایپ آنتی بادی برای سرم ها انجام گرفت و نهایتا برای بررسی فعالیت عملکردی آنتی بادی، آزمون اوپسونوفاگوسیتوز برای سرم ها در رقت های متفاوت انجام شد. فلاژلین نوترکیب در3/83% موارد باعث حفاظت موشها در مدل موش سوخته شد و همچنین پاسخ ایمنی همورال بالایی (سطوح بالای igg1 سرمی) ایجاد نمود. igg ضد فلاژلین به طور معنی داری فاگوسیتوز باکتری را افزایش داد و تعداد باکتری های زنده در مقایسه با گروه کنترل بیش از 1/53% کاهش یافت. نتایج این مطالعه نشان داد که ایمنی زایی فعال با فلاژلین نوترکیب، با افزایش فاگوسیتوز باکتری ها، میزان مرگ و میر موش ها را کاهش و موشهای سوخته را در برابر چالش کشنده سودوموناس آئروژینوزا محافظت خواهد نمود.

چکیده فلاژلین، پروتئین ساختاری فلاژل، در انتهای آمینی و کربوکسیلی خود دارای دومین های حفاظت شده ای می باشد که با اتصال به tlr5 باعث برانگیختن پاسخ های ایمنی می شوند. هدف این مطالعه تولید فیوژن پروتئین کلراتوکسین b– انتهای آمینی فلاژلین تایپ a پسودوموناس آئروژینوزا (اسید آمینه های 1-161)، ctb-flagellin(1-161)، و کونژوگاسیون آن با نانوذرات طلا و نانوژل های کیتوزانی و بررسی پاسخ های ایمنی آن ها بود. پروتئین های نوترکیب flagellin(1-161)، ctb و ctb-flagellin(1-161) تولید و آنتی ژنیسیتی آنها با وسترن بلاتینگ مورد تأیید قرار گرفت. آنتی سرم خرگوشی ضد flagellin(1-161) به طور قابل توجهی حرکت پسودوموناس آئروژینوزا m8821 را در پلیت مهار کرد. فعالیت اتصالی ctb و ctb-falgellin(1-161) با gm1-elisa تأیید شد. نانوذرات طلا پس از تولید به flagellin(1-161) و ctb-flagellin(1-161) و نانوژل های کیتوزان پس از تولید به ctb-flagellin(1-161) کونژوگه شدند. کونژوگاسیون با ftir تأیید و نمونه ها به صورت زیر جلدی به موش های balb/c تزریق شدند. آخرین رقت های igg سرمی که با flagellin(1-161) و پسودوموناس آئروژینوزا سویه های m8821 (تایپ a فلاژلین) و pao1 (تایپ b فلاژلین) واکنش مثبت داشتند، برای هر موش تعیین شد. از سرم های غیر ایمن به عنوان کنترل منفی استفاده شد. اختلاف سطح igg ضد فلاژلین در گروه های دریافت کننده پروتئین های کونژوگه یا امولسیفیه شده در ادجوانت فروند در مقایسه با گروه های دریافت کننده همان پروتئین ها بدون ادجوانت، به طور معنی داری بالاتر بود. آنتی سرم ها با سویه pao1 میانکنش قابل توجهی نداشتند. آنتی بادی ضد پروتئین های کونژوگه یا امولسیفیه شده در ادجوانت فروند در مقایسه با آنتی بادی ضد همان پروتئین ها بدون ادجوانت، به طور معنی داری درصد مرگ اپسونیک بیشتری را باعث شد (05/0 p <). در نتیجه، انتهای آمینی فلاژلین دارای دومین های فعال ایمنی می باشد و ایمنی زایی علیه آن با کمک عوامل ادجوانتی مناسب می تواند راهی برای مبارزه با عفونت های پسودوموناس آئروژینوزا باشد.

آسیبهای حاد کلیوی (aki) از جمله مهمترین عوامل تهدید کننده سلامت بشر است. به دلیل عوارض جانبی ناشی از دارو و پیوند در درمان این آسیب، یافتن راهکارهای نوین درمانی از جمله دغدغه های محققین می باشد. امروزه سلولهای بنیادی مزانشیمی (mscs) با دارا بودن ویژگیهای متعدد، کاربردهای گسترده ای را در زمینه علوم درمانی و پیوند بافت آسیب دیده به خود اختصاص داده اند. از ویژگیهای بارز سلولهای بنیادی مزانشیمی که به تازگی بسیار مورد توجه محققین قرار گرفته، گرایش ذاتی این سلولها به سمت بافتهای آسیب دیده می باشد. با توجه به عملکرد موثر این سلولها در تسریع روند ترمیم سلولی بافت آسیب دیده، استفاده از آنها در درمان آسیب حاد کلیوی حائز اهمیت می باشد. با در نظر گرفتن عملکرد محافظت کنندگی، آنتی اکسیدانی و ضد التهابی لیپوکالین2(lcn2) ، در این تحقیق با دست ورزی سلولهای بنیادی مزانشیمی حاوی لیپوکالین2، بقا و مقاومت سلولهای مزانشیمی دربرابر استرسهای h2o2 ، هایپوکسی و فقر سرمی ارزیابی شد. در فاز حیوانی با استفاده ازسیس پلاتین،در rat آسیب حاد کلیوی ایجاد گردید. سلولهای بنیادی مزانشیمی حاوی سازه لیپوکالین2 و سلول حاوی وکتور خالی به rat مبتلا به آسیب حاد کلیوی و سالم تزریق و میزان اوره و کراتینین و مارکرهای کلیوی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که با دست ورزی سلول بنیادی مزانشیمی از طریق مهندسی ژنتیک، بقا سلولها حاوی لیپوکالین در برابر عوامل اکسیداتیو-استرس، فقر غذایی و شرایط هایپوکسی افزایش یافت درحالیکه میزان آپپتوز کاهش یافت. همچنین لیپوکالین2 فعالیت sod،ho-1 را افزایش داد. نتایج in vivo حاکی از این مطلب بود که سلولهای بنیادی مزانشیمی دست ورزی شده با لیپوکالین2 به سمت بافت آسیب دیده حرکت کرده و میزان بقا این سلولها را در مکان آسیب افزایش داده و منجر به کاهش مارکرهای آسیب کلیوی و افزایش بیان مارکرهای ترمیمی نیز می شوند

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.