گیرنده فاکتور رشد اپی درمی در تنظیم رشد، بقا، تمایز و مهاجرت سلول نقش اساسی ایفا می کند. مانند بسیاری از گیرنده های تیروزین کینازی دیگر دارای پتانسیل انکوژنیک است و بیان آن در بسیاری از سرطان ها افزایش می یابد. افزایش بیان این پروتئین معمولا همراه با افزایش تهاجم، رگزایی و مقاومت به شیمی درمانی است. روش های مختلف درمانی بر پایه ی هدف گیری فاکتور رشد اپی درمی ایجاد شده که مولکول های کوچک مهار کننده ی تیروزین کینازی و آنتی بادی های مونوکلونال مانند icr62 از جمله آنهاست. در گذشته در آزمایشگاه ما با استفاده از کتابخانه ی پپتیدی فاژی، میموتوپی برای آنتی بادی icr62 بدست آمده است که در آزمون های ایمنی زایی حیوانی واکنش تقاطعی آنتی بادی های ایجاد شده بر ضد این می موتوپ با گیرنده ی فاکتور رشدی اپی درمی ثابت شده است و نشان داده شده که این آنتی بادی ها باعث مهار رشد سلول های بیان کننده ی این گیرنده می شود. در مطالعات بعدی این میموتوپ بر روی پروتئین 8 فاژ m13 به نمایش در آمده و برای ایمنی زایی در موش مورد استفاده قرار گرفته بود. این واکسن پاسخ آنتی بادی ضعیفی ایجاد نموده بود. در این مطالعه اثرات پیشگیری کنندگی و در مانی پاسخ ایمنی ایجاد شده در شرایط in vivo مورد بررسی قرار گرفته است. برای این منظور سلول های ll/2 برای ایجاد یک مدل توموری بیان کننده ی گیرنده ی فاکتور رشدی اپی درمی مورد استفاده قرار گرفته است. در گروه اثرات درمانی مطالعه ابتدا در مدل حیوانی تومور ایجاد شد و سپس توسط واکسن فاژی نمایش دهنده ی میموتوپ ایمن سازی شدند ولی در گروه اثر پیشگیری کنندگی حیوانات ابتدا با استفاده از واکسن فاژی ایمن سازی شدند و سپس مدل توموری در آن ها ایجاد شد. در هر دو گروه از فاژ کمکی و pbs به عنوان کنترل استفاده شد. هیچ پاسخ آنتی بادی اختصاصی قابل تشخیص بر علیه میموتوپ مشاهده نشد. بررسی های آماری بر روی روند رشد تومور در گروه اثرات پیشگیری کنندگی هیچ اختلاف معنی داری را بین سه زیر گروه مورد آرمایش نشان نداد ولی در گروه درمانی واکسن فاژی نمایش دهنده ی میموتوپ و فاژ کمکی رشد تومور را بطور معنی داری کاهش دادند.