اثرات مصرف مزمن مرفین بر شکل پذیری سیناپسی در ناحیه ca1 مقاطع زنده هیپوکمپ موش صحرایی، با استفاده از ثبت خارج سلولی پتانسیل های عمل میدانی (ps) در پاسخ به تحریک شاخه های جانبی شافر مورد مطالعه قرار گرفت. از تحریک با فرکانس بالا و پالس با ریتم تتا به عنوان الگوهای تحریک استفاده شد. تغییرات زیر در مقاطع بدست آمده از موش های صحرایی وابسته به مرفین نسبت به مقاطع کنترل مشاهده شد: پالس با ریتم تتا به تنهایی سبب القای تضعیف طولانی مدت (ltd) در سیناپس های ca3-ca1 شد. ps ltd القا شده توسط پالس با ریتم تتا در حضور آنتاگونیست گیرنده nmda، (ap5) به تنهایی یا آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی a1 (cpx) به تنهایی مهار شد. اما وقتی هر دو به کار برده شدند از وقوع ps ltd جلوگیری نکرد. به کار بردن پالس با ریتم تتا قبل از تحریک با فرکانس بالا از القای ps ltp جلوگیری کرد. اما وقتی بعد از تحریک با فرکانس بالا اعمال شد، ps ltp زدوده نشد. اثر تضعیف کننده پالس با ریتم تتا و همچنین ناتوانی اش در زدایش ps ltp در حضور طولانی مدت مرفین در شرایط in vitro مشاهده نشد. می توان نتیجه گرفت که ترک مرفین سبب تضعیف بیشتر ps در اثر الگوی فعالیت القا شده با تحریک طبیعی در ناحیه ca1 می شود. این اثر با تغییراتی در گیرنده های nmda، a1 و a3آدنوزین در اثر مصرف مزمن مرفین مرتبط است. علاوه براین بررسی mrna زیرواحد nr2a گیرنده nmda وهمچنین آنزیم پروتئین فسفاتاز 1 (pp1) در هیپوکمپ موش های وابسته به مرفین و همچنین در ناحیه ca1مقاطع هیپوکمپی بدست آمده از این موش ها بعد از القای ltp، ltd و تقویت زدایی نشان داد که بیان این مولکول ها متفاوت از گروه کنترل می باشد. تغییر بیان این مولکول ها تحت تأثیر مصرف مزمن مرفین ممکن است نقشی در تفاوت استعداد سیناپس ها برای شکل پذیری سیناپسی در گروه وابسته و کنترل داشته باشد. اثر مرفین در مدل تحمل متقاطع نیز بررسی گردید. مصرف سدیم سالیسیلات سبب کاهش توان تحریک با فرکانس بالا برای القای ps ltp و همچنین کاهش اثر مرفین حاد در افزایش پاسخ های پایه شد که شاید بتواند به عنوان نشان الکتروفیزیولوژیک تحمل متقاطع مطرح گردد.

فرا خوانی حافظه، نوعی بازگشت به وضعیت ناپایدار است، یعنی حافظه تثبیت شده طی فرایند به خاطر آوری، مستعدآسیب می باشد و باید دوره ای از پایدارسازی بنام تثبیت مجدد را طی کند. دراثرپنتیلن تترازول فعالیت آدنوزین در هیپوکامپ برای حفاظت ازسلول ها افزایش می یابد. گیرنده های آدنوزینیa1 نقش قابل ملاحظه ای در اکتساب و یا به خاطر آوری اطلاعات فضایی ایفا می کنند. بنابراین احتمال دخالت سیستم نرو ترانسمیتر آدنوزین به عنوان پیک عصبی در فراموشی القاء شده توسط پنتیلن تترازول وجود دارد.از آنجایی که تزریق داخل هیپوکامی آنتاگونیست گیرنده nmda قبل و بعد از آموزش سبب تخریب حافظه می شود. بنابراین احتمال تداخل اثر این دو پیک عصبی وجود دارد. نتایج حاکی از آسیب حافظه ضمن اکتساب و تثبیت در غلظت10 میلی مولار و تثبیت مجدد در غلظت های 3، 10، 50 و 100 میلی مولار پنتیلن تترازول است، تاًثیر ap5 آنتاگونیست گیرنده nmda و cpx آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی a1 جداگانه در مراحل اکتساب، تثبیت و تثبیت مجدد ارزیابی شد. نتایج نشان دهنده آسیب اکتساب، تثبیت و تثبیت مجددیادگیری فضایی در اثر مهار گیرنده nmda و عدم تاًثیر آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی a1 بر روند یادگیری و حافظه بود. دخالت گیرندهnmda و گیرنده آدنوزینی a1 در اثر پنتیلن تترازول بر روند یادگیری مورد ارزیابی قرار گرفت. آسیب ایجاد شده توسط پنتیلن تترازول در مرحله تثبیت مجدد در حضور cpx در دوز 5/0 میکروگرم رفع گردید، اما بکارگیری ap5 آنتاگونیست گیرنده nmda در دوز 10 میکروگرم قبل از cpx نتوانست از اثرتعدیلی cpx بر آسیب ایجاد شده توسط پنتیلن تترازول جلوگیری کند. از طرف دیگر تزریقap5 قبل از پنتیلن تترازول نیز از آسیب ایجاد شده توسط پنتیلن تترازول جلوگیری می کند. نتایج نشان می دهد که پنتیلن تترازول از طریق گیرنده آدنوزینی a1 سبب آسیب حافظه می شود که به تداخل اثر آدنوزین و گیرنده های nmda ارتباطی ندارد.

ساختارهای تصادفی سالهاست که از لحاظ عملی و تئوری مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته، یکی از اثراتی که در ساختارهای تصادفی دیده می شود، تغییر در پهنا و لبه ی گاف فوتونی ساختارمی باشد. ساختارهای تصادفی کاربرد های مفیدی در ساخت لیزرها و کاواک با انعکاس وسیع دارند، بنابراین شناخت این گونه ساختارها برای کاربرد این ساختارها می تواند مفید واقع شود. در این پایان نامه ما به بررسی رفتار ساختارهای تصادفی پریودیک ، شبه پریودیک و ساختارهای حاوی نقص پرداخته ایم. ساختارهای مورد بررسی از مواد مختلف مانند دی-الکتریک، ابررسانا و فرامواد تشکیل یافته اند. دریافتیم ساختارهای متشکل از ابررسانا نسبت به سایر ساختارها حساسیت کمتری نسبت به افزایش ضریب قدرت تصادفی از خود نشان می دهد و گاف فوتونی حاصل حساسیت کمتری نسبت به سایر ساختارها دارد. همچنین دریافتیم که گاف های مرتبه بالا که در فرکانس های بالا رخ می دهند، حساسیت به مراتب بیشتری در مقایسه با گاف های فرکانس پایین، نسبت به ضریب قدرت تصادفی یکسان از خود نشان می دهند. برای تحلیل این ساختارها از روش ماتریس انتقال بهره گرفتیم. ضخامت و ضریب شکست ساختار به صورت گوسین از تابع توزیع گوسین فرض شده است. در فصل اول، مقدمه ای را درباره بلورهای فوتونی، ابعاد این ساختارها و مواد تشکیل دهنده از جمله دی الکتریک، فرامواد ، فلز و ابررسانا صحبت می کنیم. درباره فرامواد، انواع مختلف این مواد و برخی از ویژگی ها و کاربردهای غیرمعمول این مواد بحث خواهیم کرد و در مورد ساختارهای شبه پریودیک و انواع آن نکاتی را ذکر خواهیم نمود. در فصل دوم، چگونگی استخراج ماتریس انتقال از شرایط پیوستگی میدان های اعمالی به ساختار و انواع مختلف گاف ها در ساختارهای فرامواد مورد مطالعه قرار می گیرد. همچنین ماتریس انتقال دیگری که در ساختارهای فرامواد به کار برده می شود معرفی خواهد شد. در فصل سوم، به بررسی ساختارهای مختلف تصادفی پریودیک، شبه پریودیک و ساختارهای حاوی نقص می پردازیم. رفتار این ساختارها را بر روی منحنی انتقال نشان خواهیم داد و اثرات تصادفی بودن ضخامت و ضریب شکست ساختارهای یک بعدی را بروی منحنی انتقال ساختار مطالعه خواهیم کرد. همچنین گافهای به وجود آمده در ساختارهایی شامل دی الکتریک-دی الکتریک، فرا مواد تک منفی و فرامواد دو منفی-دی الکتریک و تفاوت رفتار این گاف ها نسبت به تصادفی بودن ضخامت وضریب شکست ساختار را مورد بررسی قرار خواهیم داد

مقدمه: عوامل افزایش دهنده ی تکثیر سلول های پیش ساز عصبی (npcs) می توانند برای افزایش نوروژنز استفاده شوند. والپروییک اسید یکی از ریزمولکول هایی است که از راه مکانیسم های اپی ژنتیک تکثیر npcs ها را افزایش می دهند. والپروییک اسید یک داروی شناخته شده ی ضد تشنج و ایجاد کننده ی ثبات در خلق و خو است. شواهدی وجود دارد که والپروییک اسید در مدل های بیماری های نورودژنراتیو عملکرد مفید و موثری داشته است. این ماده باعث افزایش بازبرنامه ریزی سلول ها و تولید سلول های پرتوان القایی می شود که یکی از مشخصات اصلی آن ها تکثیر نامحدود است. در این مطالعه از والپروییک اسید برای افزایش ترمیم نورونی پس از ایجاد نورودژنراسیون توسط کاینیک اسید، استفاده شده است. مواد و روش ها : برای ایجاد نورودژنراسیون در ناحیه ی ca3 هیپوکمپ محلول کاینیک اسید به داخل بینی موش های ماده ی نژاد c57bl/6 چکانده شد. والپروییک اسید، دو بار در روز و در طی 7 روز قبل از تزریق کاینیک اسید به صورت خوراکی با دوز (300 mg/kg) گاواژ شد. 5 روز بعد از اعمال کاینیک اسید، نمونه برداری انجام شد. مطالعات ایمونوهیستوشیمیایی علیه آنتی ژن psa-ncam که یک مارکر نوروبلاستی است، استفاده شد. ارزیابی بافت شناسی نورودژنراسیون به وسیله ی شمارش سلول هایی که رنگ آمیزی نیسل شده بودند، در برش های بافتی انجام شد. بیان ژن های مارکر سلول بنیادی عصبی (nestin) و سلول پیش ساز عصبی (sox1 و pax6) توسط تکنیک real-time pcr بررسی شد. برای بررسی علائم رفتاری تخریب و ترمیم هیپوکمپ از آزمون ماز y استفاده شد. نتایج : پیش درمان با والپروییک اسید فعالیت تناوب خودبخودی را در آزمون ماز y افزایش داد. نوروژنز ناحیه ی ca3 هیپوکمپ موش های پیش درمان شده با والپروییک اسید، افزایش یافت. مطالعات ایمونوهیستوشیمیایی افزایش حضور سلول هایpsa-ncam+ در ناحیه ی ca3 حیوانات پیش درمان شده با والپروییک اسید را نشان داد. علاوه بر این بیان nestin به عنوان مارکر سلول بنیادی عصبی و سلول پیش ساز عصبی در موش های پیش درمان شده با والپروییک اسید که کاینیک اسید نیز به آن ها اعمال شده بود، افزایش یافت. نتیجه گیری : استفاده از والپروییک اسید می تواند علایم اعمال کاینیک اسید را در مدل بیماری نورودژنراسیون بهبود بخشد. به نظر می رسد والپروییک اسید این اثر را از راه افزایش مقادیر سلول بنیادی عصبی و سلول پیش ساز عصبی و تمایز آن ها به نورون های بالغ، اعمال می نماید.

چکیده بلوغ مرحله گذر از کودکی به بزرگسالی است که با بلوغ جنسی و افزایش سطح هورمون های جنسی همراه می باشد و به باروری فرد منجر می شود. بسیاری از کارکردهای شناختی و ساز و کار های آنها در این مرحله رشد و نمو پیدا می کنند. همچنین سوء مصرف داروهای حاوی ترکیبات استروئیدی توسط جوانان به تغییر کارکردهای شناختی منجر می شود. لذا به منظور بررسی اثرات حذف منبع اصلی هورمون های جنسی بر یادگیری و حافظه و شکل پذیری سیناپسی ناحیه ca1 حیوانات در سن22روزگی اخته شده، و یادگیری فضایی، انتقال و شکل پذیری سیناپسی در ناحیه ca1 و بیان ژن زیرواحد های nr2a/b، گیرنده های nmda و سیگما در سنین 28، 35، 45 و 60 روزگی بررسی شد. اخته کردن در سن22روزگی یادگیری فضایی را در اوایل بلوغ افزایش می دهد اما این اثر با افزایش سن کاهش پیدا می کند. مهار گیرنده های nmda در اوایل بلوغ یادگیری فضایی را مهار کرد، اما یادگیری گروه اخته در بزرگسالی تخریب نشد. مهار گیرنده های سیگما یادگیری را مهار کرد و اثر آن تحت تاثیر اختگی قرار نگرفت. میزان القاء fepsp-ltp و ps-ltp در اوایل بلوغ به دنبال اخته کردن کاهش پیدا کرد، اما میزان fepsp-ltp در بزرگسالی در گروه اخته و کنترل تفاوت نداشت. اخته کردن تعداد اسپایک های اضافی در بزرگسالی را افزایش داد. fepsp-ltp و ps-ltp در بزرگسالی توسط ap5 مهار شدند و اخته کردن تاثیری نداشت. اما در اوایل بلوغ ltp کاملاً مهار نشد و اخته کردن اثر ap5 بر fepsp-ltp را کاهش داد. در اواخر بلوغ اخته کردن اثر ap5 بر ps-ltp و fepsp-ltp را کاهش داد. اثر اخته کردن بر میزان القاء ps-ltp در اوایل بلوغ در حضور مهار کننده گیرنده های سیگما(bda047) خنثی شد. اخته کردن میزان بیان ژن سیگما در اوایل بلوغ را افزایش و در بزرگسالی کاهش داد، و میزان بیان ژن nr2a/b در بزرگسالی را افزایش داد. این مطالعه بیان می کند که هورمون های جنسی در دوره بلوغ برای فعالیت طبیعی و نمو شبکه عصبی ناحیه ca1 ضروری است، و اختلال در سطح سرمی استروئیدها باعت تغییرات ماندگار در این ناحیه می شود. همچنین سطوح فیزیولوژیک هورمون های گنادی برای رشد و نمو طبیعی یادگیری و حافظه فضایی در دوران بلوغ لازم است. کلمات کلیدی: بلوغ، تستوسترون، گیرنده های سیگما،nr2a ، nr2b، ltp

بخش اول: این پایان نامه یک روش سبز برای تهیه و پلیمریزاسیون کاتیونی استایرن بر روی سطح سیلیکا سولفوریک اسید در حالت جامد ارائه می دهد. بدین طریق نانوکامپوزیتی از پلی استایرن و سیلیکا تهیه شده است. بیشترین تاکید بر روی مکانیسم پلیمریزاسیون، وزن مولکولی و بررسی فاکتورهای موثر بر این دو است. سنتز نانوکامپوزیت تهیه شده به روشهای ftir، nmr، gpc و chns تایید شده است. مورفولوژی و سایز ذرات نانوسیلیکا بوسیله sem اندازه گیری شد، که سایز ذرات بطور متوسط 50nm است. کامپوزیتهای تهیه شده با حلالهای مختلف استخراج شد. انتظار میرفت محصول نهایی پلیمری از استابرن باشد ولی تنها الیگومرهایی از استایرن بدست آمد. با استخراج توسط حلالهای مختلف توانستیم الیگومرهای متفاوت را شناسایی کنیم و آنالیز آنها با روش های مختلف بحث شده است. بخش دوم: یک روش تک مرحله ای برای تبدیل آمید نوع دوم به تترازولهای 1 و 5 استخلاف شده ممانعت دار با بازده 83%-88% با استفاده از سیلیکون تتراکلرید در حضور سدیم آزید ارائه می شود. استونیتریل بعنوان حلال استفاده شده است. tacs به عنوان عامل انتقال دهنده آزید است و آمیدها را به نیتریل ها و آزیدها تبدیل می کند. تشکیل تترازولهای اول استخلاف شده ممانعت دارتوسط روشهای 1h, 13c, 19f-nmr و ftir و نقطه ذوب تایید شد. به منظور رسیدن به دمای کئولسانس، تترازولها توسط nmr در دماهای مختلف بررسی شدند ولی با توجه به سد انرژی چرخشی بالا حول پیوند c-n و همچنین پیک های مزاحم، دمای کئولسانس مشاهده نشد. بنابراین چون تترازولها دو پیک شاخص در exsy nmr نشان ندادند سد چرخشی حول پیوند c-n قابل تعیین نبود. بخش سوم: الف) سد انرژی چرخشی حول پیوند c-n در پارا متیل فنیل کاربامات (pmpc) در سه سطح hf? b3lyp و mp2 با مجموعه پایه 6-311++g** محاسبه شده است. سدهای انرژی 14-16 کیلوکالری بر مول بدست آمدند که کاملاً با نتایج تجربی که قبلا در حلال استون گزارش شده وفق دارند. این سدها با سدهای انرژی مشابه در کارباماتها و آمیدهای نوع سوم مشابه و تاثیر حلال برروی آنها مقایسه و سپس نتیجه گیری شد که در کارباماتهای نوع اول مانند پارا متیل فنیل کاربامات (pmpc) از طریق ts2، در آمیدهای نوع سوم از طریق ts1 و در کارباماتهای نوع سوم ترکیبی از هر دو ts ایزومریزه میشوند. همچنین x-ray این ترکیب که برای اولین بار برای آریل کارباماتهای نوع اول گزارش شده است نشان داد که گروه عاملی کاربامات (o-co-nh2-) کاملا مسطح است و صفحه در برگیرنده گروه عاملی کاربامات نسبت به صفحه در برگیرنده حلقه فنیل قائم میباشد. مسطح بودن اولی بدلیل وجود رزونانس اتمهای اکسیژن و نیتروژن با گروه کربونیل c=oمیباشد. عمود بودن دومی بدلیل جلوگیری از دافعه بین اتم اکسیژن کربونیل و هیدروژنهای ارتو متصل به حلقه فنیل و دوری از یکدیگر میباشد )علیرغم امکان وجود پیوند هیدروژنی(. ب) روش محاسباتی ab-intio در سه سطح hf، b3lyp و mp2 با خط فرمان 6-311++g(d,p) برای تعیین حالتهای گذار، حالتهای پایه و پارامترهای فعال سازی ?g# در فرایند چرخش حول پیوند c-n در تیوکارباماتها به روش کامپیوتری بررسی شدند. نتایج محاسبات در توافق با داده های آنالیز x-ray است.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

هدف : یکی از مهمترین عوامل موثر بر یادگیری و حافظه هورمونهای جنسی می باشند. هورمونهای جنسی از طریق گیرنده های اختصاصی در داخل سلول و یا گیرنده های غشاء سلولی اثرات خود را اعمال می کنند که گیرنده های غشایی آندروژنها اخیرا بسیار مورد توجه قرار گرفته است. از آنجا که هیپوکامپ نقش اساسی در یادگیری و حافظه فضایی دارد، مطالعه اثرات غیرژنومیک تستوسترون bsa- بر هیپوکامپ و بر یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از morris water maze و تاثیر متعاقب آن بر بیان ایزوفرمهای آلفا و بتای ژن camkii که احتمالا پایه یادگیری و حافظه فضایی باشد، هدف اصلی این تحقیق بوده است. روش ها : ناحیه ca1 هیپوکامپ بطور دوطرفه کانول گذاری شد و دوز ?g/?l55 تستوسترون-bsa قبل از مرحله آموزش بطور دو طرفه به ناحیه ca1 تزریق شد. 24 ساعت بعد از آموزش، تست بیاد آوری برای ارزیابی یادگیری و حافظه فضایی انجام شد. سپس اندازه گیری بیان ایزوفرمهای آلفا وبتای ژن camkii با استفاده از تکنیک real-time pcr در ناحیه هیپوکامپ انجام گرفت. یافته ها : تزریق داخل هیپوکامپی ?g/?l55 تستوسترون-bsa 30 دقیقه قبل از آموزش باعث تخریب یادگیری و حافظه فضایی شد. پس از یادگیری بیان ایزوفرم های آلفا و بتای ژن camkii کاهش نشان داد. پس از تریق تستوسترون –bsa این کاهش مشاهده نشد. نتیجه گیری : تستوسترون – bsa یادگیری و حافظه فضایی را تخریب می کند و اثرات غیرژنومیک تستوسترون به تنهایی نیز بر فعالیت هیپوکامپ و یادگیری و حافظه فضایی در morris water maze موثر است. یادگیری سبب کاهش بیان ایزوفرم های آلفا و بتای ژن camkii می گردد و تستوسترون-bsa که یک عامل مخرب یادگیری و حافظه فضایی می باشد، این کاهش را از بین می برد. واژگان کلیدی : یادگیری و حافظه فضایی، هیپوکامپ، تستوسترون-bsa، morris water maze، بیان ژن، camkii?، camkii? ، موش صحرایی نر بالغ

چکیده ندارد.

میزان موفقیت در دارو درمانی بیماران و رسیدن به سلامتی مطلوب ، فرایند پیچیده ای است که مستلزم شناخت بیماری و تجویز داروی مناسب مب باشد و در این میان نقش پزشک و داروساز اهمیت اساسی دارد. شناخت داروها، اثرات آنها، سرنوشت آنها در بدن و تاثیرات متقابل آنها بر یکدیگر در هدف رسیدن فرایند درمان لازم می باشد. از طرفی آگاهی از آخرین دستاوردهای علوم پزشکی که پیشرفت روزافزونی دارد، نیز در راستا ضرورت دارد. در سیر درمان بیماری های یک بیمار احتمال نیاز به مصرف همزمان چند دارو وجود دارد (polypharmacy)، لذا مساله تاثیرات متقابل داروها بر یکدیگر یا تداخلات دارویی اهمیت بالینی قابل توجهی چه در درمان بیماران بستری و چه در بستری شدن بیماران دارند. از آنجایی که اثرات فارماکولوژیکی حاصل از مصرف توام داروها می تواند متفاوت با اثرات منفرد آنها باشد و از آنجایی که مصرف توام داروها در گروههای سنی خاص مانند کودکان و سالمندان می توانند نتایج متفاوتی را در بر داشته باشد، مدنظر قرار دادن اثرات تداخلات دارویی اهمیت بالینی بسزائی را می یابد. گذشته از مسائل یاد شده، تجویز دارو و دارو درمانی رایج در جامعه کنونی ما معمولا بصورت پلی فارماسی می باشد که بروز تداخلات و واکنش های ناخواسته دارویی را افزایش می دهد. همچنین مصرف خودسرانه دارو توسط بیماران، چه داروهای otc و چه داروهایی که بدون نسخه از طرف داروخانه در اختیار بیماران قرار داده می شود، احتمال بروز تداخلات دارویی را بالا می برد که نتیجه این عوامل می تواند جامعه ای با ضریب سلامتی پایین بوجود آورد. در ارتباط با تداخلات دارویی آمار جامعی در کشور موجود نمی باشد، هر چند در این ارتباط چندین پایان نامه در دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده که تعداد تداخلات دارویی بسیار بالایی را گزارش می نمایند. در بررسی تداخلات دارویی به چند نکته اساسی بایستی توجه شود، این نکات عبارتند از: -1 مصرف همزمان دو دارو که منجر به تغییر روند سرنوشت طبیعی یک یا هر دو دارو یا تغییر مکانیسم عمل آنها در بدن می گردد. -2 شدت تداخل دارویی از نظر بالینی: تداخلات دارویی از نظر بالینی دارای درجات مختلفی می باشند. -3 وجود تداخلات مفید سبب موفقیت بیشتر دارو درمانی و یا بروز کمتر عوارض نامطلوب داروها می گردد. -4 بررسی نسخ گوناگون پزشکان می تواند در یاری رساندن به پزشک و داروساز جهت جلوگیری بروز خطرات ناشی از تداخلات موثر باشد. با توجه به اینکه در جلوگیری از بروز تداخلات دارویی، داروساز و داروخانه به عنوان نقطه پایانی زنجیره پزشکی نقش غیر قابل انکاری را دارا می باشند، لذا بررسی تداخلات دارویی در نسخ پزشکان و تفسیر نتایج حاصله به عنوان یک ضرورت تحقیقاتی با ابعاد گوناگون حرفه ای، اجتماعی و اقتصادی خودنمایی می نماید. در این رساله دو موضوع مورد بررسی قرار خواهند گرفت : -1 بررسی تداخلات دارویی در نسخ پزشکان متخصص قلب و عروق، گوارش ، کلیه و مجاری اداری در تهران می باشد. -2 هدف دیگر در انجام این رساله، ارزیابی سیستم توزیع دارو در داروخانه های تهران می باشد که نتایج آن می تواند کمک موثری به مسولین داروئی در جهت بهینه سازی سیستم توزیع دارو در کشور باشد تا عدم دسترسی به داروها به حداقل برساند. نظام توزیع دارو و در سطح کشور، امری پیچیده بوده که در این مطالعه بررسی نواقص و کمبودهای نظام توزیع و ارائه فرض ها و پیشنهادات جهت بهینه نمودن سیستم را در بر دارد.

در این تحقیق اثر ریتانسرین ( آنتاگونیست گیرنده سروتونینی ‏‎5-ht2‎‏) بر فراموشی ناشی از اسکوپولامین (آنتاگونیست گیرنده موسکارینی کولینرژیک ) در ماز آبی موریس ‏‎morris water maze,mwm)‎‏ ) بررسی گردید .

یکی از مهمترین عوامل موثر بر یادگیری و حافظه هورمونهای جنسی می باشند. هورمونهای جنسی ( آندروژن ها و استروژنها) از طریق گیرنده های اختصاصی در داخل سلول و یا گیرنده های غشا سلولی اثرات خود را اعمال می کنند که گیرنده های غشایی آنروژنها اخیرا بسیار مورد توجه قرار گرفته است. از آنجا که هیپوکامپ نقش اساسی در حافظه دارد، در این مطالعه اثرات غیرژنومیک استروئیدها بر هیپوکامپ وتاثیر آن بر یادگیری و حافظه دراز مدت در شرطی شدن احترازی غیرفعال مورد بحث قرار گرفته است.