یکی از حساسترین و حیاتی ترین دوران زندگی پستانداران، اواخر دوره جنینی و اوایل تولد است. مواجهه با اتانل در این دوران تکامل سیستم عصبی مرکزی را با مشکل روبرو کرده، باعث کاهش وزن مغز و از دست رفتن انتخابی نورون ها منجمله سلول های پورکنژ مخچه می شود. متاسفانه راههای اندکی برای کاهش آسیب وجود دارد.17 بتا استرادیول یک عامل حفاظتی قوی در آسیب مغزی افراد بالغ است. در حالی که مطالعات، عملکردهای وسیعی از بتا استرادیول را ارائه میدهند، اما اثرات این ماده علیه صدمات در سیستم عصبی مرکزی در حال تکامل توضیح داده نشده است. بنابراین هدف از این مطالعه، بررسی اثرات حفاظتی 17 بتا استرادیول در مسمویت ناشی از الکل در سلول های پورکنژ مخچه موش صحرایی است. آزمون های رفتاری، بافتی و آنزیمی برای بررسی پتانسیل درمانی 17 بتا استرادیول در مسمومیت ناشی از اتانل روی سلول های پورکنژ مخچه مورد مطالعه قرار گرفته است. آنزیم هایی سوپر اکسیددسموتاز، کاتالاز، و گلوتاتیون پراکسیداز سنجش شدند.میزان تیوباربیتوریک اسید نیز به عنوان شاخص لیپید پراکسیداسسیون، مورد ارزیابی قرار گرفت. پیش درمانی با 17 بتا استرادیول میزان آنتی اکسییدانت های کاهش یافته ناشی از اتانل را افزایش داده که این افزایش در مورد کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز معنی دار بود و میزان لیپید پراکسیداسیون را به طور معنی داری کاهش داده است. نتایج همچنین نشان دادند که درمان با 17 بتا استرادیول به طور معنی داری تخریب سلول های پورکنژ مخچه را کاهش داده و انجام فعالیت های حرکتی را بهبود بخشید.این یافته ها دلیل محکمی است براین پیشنهاد که 17 بتا استرادیول اثرات حفاظتی خود را علیه آسیب نورونی در مخچه اعمال میکند و فعالیت های حرکتی را بهبود می بخشد. این عامل ممکن استدر درمان بیماری های مخچه ای ناشی از صدمه اتانل مفید باشد.

فشار روانی پس از سانحه (ptsd) نوعی اختلال روانی است که در پی مواجهه با سوانح شدید بروز می کند. هدف مطالعه حاضر در ابتدا القاء ptsd در موش صحرایی نر و ماده اوارکتومی و در ادامه بررسی اثرات ?-استرادیول بر پاسخ های رفتاری ناشی از ایجاد بیماری در حیوانات است. برای القاء ptsd از مدل تک استرس طولانی مدت (sps) که خود شامل سه مرحله قرارگیری در مقید کننده به مدت 2 ساعت، شنای اجباری به مدت 20 دقیقه و بی هوشی با اتر است استفاده شد. 24 ساعت پس از آن حیوانات در دستگاه ترس شرطی قرار گرفته و دو شوک الکتریکی دریافت کردند. یک، دو و سه هفته پس از آموزش حیوانات مجدداً در دستگاه (زمینه a) قرار گرفته و بدون دریافت شوک پاسخ ترس شرطی در مدت سه دقیقه سنجیده شد. افزایش میزان بی حرکتی نسبت به گروه کنترل نشان دهنده تشکیل حافظه ی ترومایی در حیوانات است. 2 ساعت پس از تست مذکور، حیوانات در همان دستگاه اما با شرایط متفاوت (زمینه b) قرار گرفتند و به مدت سه دقیقه صوتی به شدت db 80 و فرکانس khz 9 را دریافت کردند. میزان بی حرکتی حیوانات در مدت هفت دقیقه تست مذکور که شاخصی از تشکیل حافظه ی غیر ترومایی و یا پاسخ ترس حساس شده است ارزیابی شد. تزریق ?-استرادیول با دوز های g/kg? 45، 90 و 180 یا روغن کنجد بلافاصله پس از شوک و 2 ساعت قبل از تست دو و سه انجام شد. یافته های این تحقیق نشان داد: (1) مدل sps منجر به شکل گیری حافظه ی ترومایی و غیر ترومایی در حیوان نر و ماده اوارکتومی می شود. (2) تزریق زیر جلدی ?-استرادیول با دوز g/kg? 90 در حیوان نر و با کلیه دوز ها در حیوان ماده اوارکتومی، پاسخ های رفتاری ناشی از القاء ptsd را تعدیل می کند. ?-استرادیول می تواند نقش درمانی در اختلالات روانی ناشی از حوادث ترومایی را داشته باشد. واژگان کلیدی: اختلال فشار روانی پس از سانحه، تک استرس طولانی مدت، ?-استرادیول، موش صحرائی

. نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که فعالیت های حرکتی و تعادلی درحیوانات آتاکسی کاهش معنی داری یافت در حالی که استفاده از riluzole سبب بهبود نسبی این پارامترها گشت. تراکم ظاهری سلول های پورکنژ در گروه آتاکسی نسبت به گروه کنترل کاهش بسیار چشمگیری داشت، ولی درمان با riluzole توانست موجب بهبود تراکم این سلول ها گردد. 120 دقیقه بعد از تزریق harmaline میزان گلوتامات در گروه دریافت کننده harmaline افزایش معنی داری نشان داد. اما در گروه های تیمار شده با riluzole با دوزهای ( mg/kg8و4) مقدار گلوتامات در مقایسه با گروه harmaline کاهش معنی داری داشت. شدت لرزش و مدت زمان آن در گروه های تیمار شده با riluzole نسبت به گروه آتاکسیک کاهش معنی داری نشان داد. این یافته ها پیشنهاد می کنند که riluzole اثر درمانی نسبی بر آتاکسی القا شده توسط harmaline دارد که این اثر احتمالا مربوط به اثر مهاری اش بر انتقال گلوتامات دارد.

: نتایج ما آشکار نمود که استرادیول می تواند میزان mrna و پروتئین bdnf را در حضور اتانول افزایش دهد. همچنین مشاهده کردیم که پیش درمانی با استرادیول اختلالات حرکتی ناشی از اتانول را بصورت معنی داری کاهش داد. آنالیز بافتی نیز اثبات کرد که استرادیول از اثر سمی اتانول بر کاهش تعداد سلول پورکنژ ورمیس جلوگیری نمود

مقدمه: استرس اولیه ی زندگی و یا استرس پری ناتال بسیاری تغییرات طولانی مدت عموما شناختی و هومئوستاتیک را در فرزندان القا می کند. هدف: در این مطالعه استرس هتروژن را بر حافظه و بخاطرآوری فرزندان نر بالغ موش صحرائی بررسی کردیم. مواد و روش ها: استرس هتروژن مزمن ترکیبی از استرس های مختلف فیزیکی و روانی است که طی 9 روز متوالی به حیوان در محدوده ی زمانی قبل از بارداری، نیمه اول بارداری و نیمه ی دوم بارداری داده می شد. نوزادان حاصل پس از بلوغ در ماز آبی موریس تحت آزمایشات یادگیری و حافظه قرار می گرفتند. نتایج: نتایج این مطالعات نشان داد که استرس هتروژن کورتیکوسترون خون را در همه ی نوزادان افزایش داد. این افزایش همچنین درفرزندان نر بالغ گروه های قبل بارداری و نیمه ی اول بارداری نیز مشاهده شده است. در این راستا وزن تولد نوزادان گروه های ps1 (نیمه ی اول بارداری) و ps2 (نیمه ی دوم بارداری) کاهش یافت. مسافت طی شده و زمان سپری شده جهت یافتن سکوی مخفی در مراحل یادگیری گروه های bps (قبل بارداری) و ps1 افزایش پیدا کرد. البته سرعت شنا طی یادگیری و همچنین آزمون بخاطرآوری تغییری نکرد. از طرف دیگر زمان یافتن سکو در گروه ps1 و bps در آزمون بخاطرآوری افزایش یافته است. با وجود حضور طولانی تر موش های صحرائی دست نخورده در ربع هدف، حیوانات استرس دیده اغلب در ناحیه مخالف هدف می مانند. بحث و نتیجه گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که استرس پری ناتال کورتیکوسترون را در فرزندان نر بالغ افزایش می دهد که منتهی به کمبود های یادگیری حافظه شد و همچنین بخاطرآوری را کاهش داد.

گزارشات متعددی حاکی از آن است که فراخوانی حافظه توسط استرس حاد و مزمن مختل می گردد. به دلیل مضرات و شیوع استرس در زندگی مدرن و در معرض بودن با هر دو نوع استرس، مشخص نیست که آیا در معرض استرس مزمن بودن اثر مختل کننده استرس حاد بر حافظه فضایی را تحت تاثیر قرار می دهد که در این تحقیق مورد بررسی قرارگرفت. در این مطالعه از موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200-250 گرم استفاده شد. موش ها به طور تصادفی به 4 گروه کنترل، استرس حاد، استرس مزمن، استرس مزمن+ حاد تقسیم شدند. حیوانات به مدت 6 روز در ماز آبی موریس آموزش دیدند و برای القاء استرس مزمن، از مقیدکننده روزانه 6 ساعت به مدت 21 روز و در روز بیست و دوم تست فراخوانی حافظه گرفته شد.و به منظور القاء استرس حاد سه شوک پا با شدت 8/0 میلی آمپر به فاصله زمانی هر شوک از هم 5 ثانیه اعمال شد و در گروه استرس حاد و مزمن از هر دو استفاده گردید. معیار سنجش فراخوانی حافظه فضایی، مدت زمان حضور در ربع هدف و متضاد، زمان رسیدن به محل سکو، فاصله شنای حیوانات از مرکز سکو در گروه ها در روز پروب است. نتایج نشان داد موش های تحت استرس مدت زمان کمتری را در ربع هدف دایره در مقایسه با گروه کنترل صرف نمودند. زمان رسیدن به محل سکو، فاصله شنای حیوانات از مرکز سکو در گروه های تحت استرس نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری در تست پروب داشت. سه گروه استرس حاد، مزمن و مزمن + حاد در پارامترهای اندازه گیری شده در تست پروب تفاوت معنی داری نشان ندادند. نهایتا غلظت کورتیکوسترون پلاسما در گروه های تحت استرس افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت. یافته های ما نشان دادند که هر دو استرس حاد و مزمن بطور مشابهی فراخوانی حافظه را مختل می نماید. بعلاوه اثرات مختل کننده فراخوانی استرس حاد تحت تاثیر استرس مزمن قبلی قرار نمی گیرد.

مقدمه: گزارش های متعدد حاکی از اختلال یادگیری و حافظه به واسطه استرس مزمن است. با این حال، مطالعات بسیار کمی به بررسی راه های ممکن برای جلوگیری از نقص های ناشی از استرس پرداخته اند. در این مطالعه اثرات کوئرستین به عنوان یک فلاونوئید طبیعی با ویژگی آنتی اکسیدانتی بر روی استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ و اختلال یادگیری و حافظه ناشی از استرس مزمن مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: موش ها به صورت تصادفی به چهار گروه، حلال + بدون استرس (کنترل)، حلال + استرس مزمن، کوئرستین + استرس مزمن و کوئرستین + بدون استرس تقسیم شدند. برای القاء استرس مزمن، حیوانات به مدت ?? روز، روزانه 6 ساعت (15:00-9:00) در داخل نگه دارنده از جنس پلکسی گلاس بدون آب و غذا و بی حرکت قرار گرفتند. روزانه به مدت 21 روز یک ساعت قبل از اینکه حیوانات داخل نگه دارنده قرار بگیرند حلال یا کوئرستین با دوز mg/kg 50 بطور داخل صفاقی دریافت نمودند. حیوانات هر گروه خود به دو گروه تقسیم شدند و در روز 21، پس از قربانی کردن حیوانات و خارج نمودن هیپوکامپ، پارامترهای استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ اندازه گیری شد و در گروه دیگر حیوانات به مدت 6 روز در ماز آبی موریس آموزش دیدند. در روز 28، تست پروب جهت سنجش حافظه انجام گردید. زمان سپری شده در ربع هدف و متضاد، زمان رسیدن به جایگاه سکو و میانگین فاصله شنای حیوان از مرکز سکو جهت سنجش حافظه مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که حیوانات تحت استرس مزمن طی روز های 6 و 4، 3 ، 2 آموزش بطور معنی داری مدت زمان بیشتری را برای رسیدن به سکو صرف نمودند. در تست پروب مدت زمان رسیدن به محل سکو و فاصله شنای حیوانات از مرکز محل سکو در گروه استرس مزمن در مقایسه با کنترل افزایش معنی-داری یافت (p<0/001). تجویز کوئرستین با دوز mg/kg50، مدت زمان رسیدن به محل سکو را به طور معنی داری در مقایسه با گروه استرس مزمن کاهش (p<0/001) و مدت زمان ماندگاری در ربع هدف را بطور معنی داری افزایش داد (p<0/05). مطالعه بیوشیمیایی نشان داد در گروه استرس مزمن در مقایسه با گروه حلال، میزان mda بطور معنی داری افزایش p<0/01))، میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بطور معنی داری کاهش (p<0/01) و میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دسموتاز نیز بطور چشمگیری افزایش یافت (p<0/05). تجویز کوئرستین موجب کاهش معنی دار در میزان mda در هیپوکامپ شد و فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دسموتاز در حیوانات تحت استرس بهبود یافت. در نهایت کوئرستین سطح کورتیکوسترون را بطور چشمگیری در حیوانات تحت استرس کاهش داد (p<0/001). نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، استرس مزمن اثرات مضری بر روی یادگیری و حافظه دارد و درمان با کوئرستین می تواند از استرس اکسیداتیو و اختلال یادگیری و حافظه ناشی از استرس مزمن جلوگیری نماید.

فشار روانی پس از سانحه (ptsd) یکی از شدیدترین انواع اختلالات اضطرابی است که در پی مواجهه با سوانح شدید بروز می کند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات تزریق ملاتونین در دو بازه ی زمانی 6 و 11 روزه بر پاسخ-های رفتاری موش صحرایی مدل ptsd بود. بمنظور القاء ptsd از مدل حیوانی تلفیقی شوک و تک استرس طولانی مدت (s&sps) استفاده شد. حیوانات به مدت 5 روز، روزانه یک شوک الکتریکیma 1 دریافت کرده و در روز ششم با مدل (s&sps) مواجه می شدند. هفت روز بعد، تست ماز بعلاوه ای مرتفع و زمینه باز انجام شد، در روزهای 15، 20 و 25 ترس شرطی شده ارزیابی شد. حیوانات بدون دریافت شوک برای مدت 5 دقیقه در دستگاه قرار می گرفتند و میزان بی حرکتی سنجیده شد. به منظور بررسی اثرات ملاتونین و حلال آن، تزریق ماده ی مذکور در دوباره ی زمانی 6 و 11 روزه در دوزهای mg/kg 5 ،10و15 انجام شد. تزریق 6 روزه، روزانه پس از sps صورت میگرفت و تزریق 11 روزه، از 5 روز بعد از هر شوک و تا شش روز sps روزانه انجام شد. یافته های تزریق 6 روزه ملاتونین: با دوز mg/kg10 به طور معنی داری میزان بی حرکتی را کاهش دهد. حافظه ی ترومایی در تست سوم نسبت به اول کاهش معنی داری داشت. این دوز درopen field نیز برکاهش ترس حساس شده نیز اثر مثبت داشت. در ماز بعلاوه ای مرتفع، تنها در بیشترین دوز درصد زمان گذرانده شده در بازوی باز را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. تزریق 11 روزه ، تاثیر معنی داری در میزان بی حرکتی و ترس حساس شده در آزمون open field در مقایسه با کنترل نداشت. تزریق ملاتونین (6 روزه با دوز موثر mg/kg 10) بلافاصله پس از رخداد حوادث ترومایی، می تواند از بروز اثرات تخریبی تروما بر حافظه ممانعت کند.

مقدمه: اورکسین در تعدادی از فرایندهای رفتاری و فیزیولوژی شامل تغذیه، متابولیسم، مسیرهای پاداش، درد و اضطراب دخالت دارد. اورکسین با اثر بر تحریک پذیری نورونی، منحر به فعالیت صرعی می شود. توزیع گیرنده های اورکسینی در هیپوکامپ، به عنوان اصلی ترین مرکز درگیر در صرع لوب تمپورال، پیشنهاد کننده ی نقش مهم احتمالی اورکسین در ایجاد تشنج می باشد در این مطالعه نقش گیرنده 1 و 2 هیپوکامپی اورکسین بر تشنج و محتوی گلوتامات و گابا مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: مهارگر گیرنده 1 sb-334867)) و 2 (tcs-ox2-29) اورکسین به صورت دو طرفه از طریق کانول های جداگانه درون هر دو هیپوکامپ تزریق شد. مدل کاربردی پنتیلن تترازول (ptz) وریدی برای ایجاد رفتارتشنجی مورد استفاده قرار گرفت. سپس، محتوای گلوتامات و گابای کل هیپوکامپی توسط روش بیوشیمیایی اندازه گیری شد. نتایج: تزریق هیپوکامپی مهارگر گیرنده 1 اورکسین (sb) در غلظت 50 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج و کاهش محتوی گلوتامات را نشان داد در حالیکه باعث افزایش محتوی گابا شد. همچنین sb با غلطت 200 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج و محتوی گلوتامات را نشان داد اما تغییری در محتوی گابا نداد. مهارگر گیرنده 2 اورکسین (tcs) در غلظت 20 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج مشاهده شد و تغییری در محتوی گلوتامات و گابا نشان نداد. غلظت tcs 40 نانومول تأثیری در تشنج و محتوی گابا نداشت در صورتیکه باعث کاهش محتوی گلوتامات شد. تجویز همزمان sb در غلظت 50 نانومول و tcs در غلظت 40 نانومول و همچنین sb غلظت 200 نانومول و tcs در غلظت 40 نانومول باعث کاهش مدت و مراحل تشنج محتوی گلوتامات شد ولی محتوی گابا افزایش یافت.بحث و نتیجه گیری: نتایج نشان داد که مهارگر گیرنده 1 اورکسین شدت تشنج و محتوی گلوتامات را کاهش داد در صورتیکه باعث افزایش محتوی گابا شد. مهارگر گیرنده 2 اورکسین اثر ضد تشنجی برجسته تری را در غلظت پایین تر و کاهش محتوی گلوتامات در غلظت بالاتر را نشان داد. به طور کلی، آنتاگونیست رسپتور اورکسین خاصیت ضد تشنجی را نشان داد که پیشنهاد کننده نقش احتمالی، برای کنترل تشنج می باشد.

مقدمه: در معرض سرب قرار گرفتن طی دوره تکامل مخچه، می تواند منجر به کاهش رشد مخچه و از دست رفتن نورون ها شود. تشخیص و پیشگیری از مسمومیت با سرب مهم ترین مسئله در انجمن بین المللی سلامت است. اخیرا مهم ترین مکانیسم درگیر در اثرات سمی سرب، استرس اکسیداتیو گزارش شده است. ملاتونین یک آنتی اکسیدانت موثر و خنثی کننده رادیکالهای آزاد در برابر استرس اکسیداتیو است. از این نقطه نظر، در مطالعه حاضر خاصیت نوروپروتکتیو و آنتی اکسیدانتی ملاتونین در مسمومیت عصبی ناشی از سرب مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه موش های باردار از روز 5 بارداری تا پایان شیردهی در معرض سرب قرار گرفتند (% 2/0 محلول در آب آشامیدنی). ملاتونین (mg/kg 10) روزانه یکبار طی همین بازه زمانی از طریق گاواژ داده شد. در روز 21 پس از تولد فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت سوپر اکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز سنجیده شد. میزان مالون دی آلدئید نیز به عنوان شاخص لیپید پراکسیداسیون، مورد ارزیابی قرار گرفت. مطالعات رفتاری شامل تست های روتارود و فعالیت های حرکتی در روزهای 33-31 پس از تولد و مطالعه ی بافتی پس از اتمام تست های رفتاری در روز 33 انجام گرفت. نتایج: یافته های حاصل از مطالعه ی حاضر نشان داد که سرب می تواند سبب لیپید پراکسیداسیون، افزایش میزان مالون دی الدئید و کاهش در فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسیددسموتاز شود. همچنین سرب باعث اختلال در اجرای تست روتارود و فعالیت های حرکتی موش های صحرایی شد. تیمار با ملاتونین میزان لیپید پراکسیداسیون و اختلالات حرکتی را به طور معنی داری کاهش داد و توانست فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت را افزایش دهد. همچنین بررسی های بافتی نشان داد که سرب باعث کاهش تعداد سلول های پورکنژ مخچه گردید و ملاتونین از این اثر سمی جلوگیری کرد. نتیجه گیری: این یافته ها پیشنهاد می کند که ملاتونین اثرات نوروپروتکتیو در برابر سمیت سرب دارد.

فشار روانی پس از سانحه نوعی بیماری اضطرابی ناشی از مواجهه با عوامل آسیب رسان بسیار شدید است که از ویژگی¬های برجسته¬ی آن اختلال در پدیده¬ای به نام خاموشی حافظه ترس می¬باشد. هدف مطالعه¬ی حاضر در ابتدا القاء ptsd در موش صحرایی نر و بررسی میزان حافظه¬ی ترس در این حیوانات و سپس بررسی اثرات تزریق درون صفاقی آگونیست win55-212-2 بر فاز¬های اکتساب و تثبیت خاموشی حافظه¬ی ترس می¬باشد. بعلاوه، از دیگر اهداف این مطالعه، ارزیابی اثرات آگونیست مذکور بر میزان اضطراب و همچنین فعالیت حرکتی حیوان نیز می¬باشد. به منظور القاء ptsd از مدل sps&s استفاده شد. یک هفته بعد، به منظور ایجاد حافظه¬ی ترس شرطی، حیوانات در دستگاه ترس شرطی یک شوک الکتریکی دریافت کردند و 24 ساعت بعد جهت آموزش خاموشی، در دستگاه ترس شرطی قرار داده می¬شدند. جهت بررسی اثرات تیمار با win55-212-2 بر اکتساب خاموشی، تزریق دارو 30 دقیقه قبل از انجام سه تست اول خاموشی صورت گرفت. 3 تست خاموشی دیگر نیز بدون تزریق دارو و در فواصل زمانی متفاوت انجام گرفت. سنجش میزان اضطراب حیوان به فاصله زمانی 11 و 31 روز بعد از شرطی سازی حیوان صورت می¬گرفت. همچنین فعالیت حرکتی حیوان نیز 12 و 32 روز پس از شرطی سازی سنجیده شد. به منظور ارزیابی اثرات تیمار با win، بر تثبیت خاموشی، روش انجام آزمایش دقیقا" مشابه فاز اکتساب است با این تفاوت که در این فاز تزریق دارو بعد از اتمام سه تست اول خاموشی انجام می¬شد. نتایج: حافظه¬ی ترس شرطی بصورت تشدید یافته و پایدار در گروه بیمار در مقایسه با گروه شوک مشاهده گردید. تزریق درون صفاقی آگونیست win55-212-2 با دوز 25/0 قبل از آموزش خاموشی منجر به کاهش پاسخ ترس شرطی شده¬ی حیوان شد و تزریق آن بعد از آموزش خاموشی منجر به کاهش پاسخ ترس شرطی شده¬ی حیوان گردید. تزریق درون صفاقی آگونیست با دوز 25/0 قبل از آموزش خاموشی منجر به اکتساب خاموشی حافظه¬ی ترس شد. تزریق آن بعد از آموزش خاموشی منجر به تثبیت خاموشی حافظه¬ی ترس گردید. sps&s سبب ایجاد اضطراب در حیوانات شد که این اثر با دوز 25/0 آگونیست win بهبود یافت. ترس حساس شده¬ی ناشی از القاء ptsd با تزریق درون صفاقی win55-212-2 (دوز 25/0) کاهش یافت.

استرپتوزوتوسین از داروهای دیابتوژنیک پرکاربرد ضد سرطان است. تزریق داخـــل بطنی آن اثراتــی مشــابه بــا بیماری آلزایمر نوع تک گیر بر روی یادگیری و حافظـه ایجاد میکند و مصرف آن در عین حال منجر به افزایش اضطراب می شود. با توجه به عدم درمان قطعی این نوع اضطراب و هم چنین توصیه گیاه درمانی، مطالعه ی حاضر تلاشی برای بررسی اثر مریم گلی بر رفتارهای شبه اضطرابی القا شده توسط تزریق داخل بطن مغزی استرپتوزوتوسین در موش های نر است. موش های صحرایی نژاد ویستار به گروه های کنترل، vehicle و تجربی تقسیم شدند. گروه کنترل هیچ دارویی دریافت نکرد. گروهvehicle و گروه های تجربی به مدت 14 روز به ترتیب سالین و عصاره ی آبی و الکلی مریم گلی mg/kg) 100- 50– 25) دریافت کردند. سپس بر روی حیوانات این دو گروه کانول گذاری در داخل بطن طرفی انجام شد و یک هفته بعد از بهبودی، به آنها استرپتوزوتوسین (3میلی گرم/کیلوگرم) تزریق شد. رفتارهای شبه اضطرابی به کمک ماز بعلاوه ای شکل مرتفع ارزیابی شد. نتایج نشان داد که تزریق استرپتوزوتوسین یک هفته بعد از تزریق بدون تاثیر بر فعالیت های حرکتی، موجب کاهش درصد زمان حضور و کاهش درصد ورود به بازوی باز شد. که این نشان دهنده ی افزایش رفتارهای شبه اضطرابی است. حیوانات در گروه هایی که استرپتوزوتوسین را با عصاره ی مریم گلی در تمام دوزها دریافت کردند، به طور قابل توجهی افزایش در زمان گذرانده شده در بازوهای باز و کاهش زمان سپری شده در بازوهای بسته را در مقایسه با گروه stzنشان دادند. کاهش در تعداد دفعات ورود به بازوی باز تنها در دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم مشاهد شده است. یافته های فوق نشان می دهدکه عصاره مریم گلی خصوصاً با دوز 100 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن، می تواند رفتارهای شبه اضطرابی القا شده در اثر تزریق استرپتوزوتوسین را در موش ها بهبودی بخشد.

یادگیری عدم ارتباط بین محرک شرطی و غیر شرطی را خاموشی حافظه ی شرطی گویند. اتانول مانع فرایند خاموشی حافظه میگردد. از طرفی استرادیول در موارد متعددی اثرات اتانول را خنثی می سازد. هدف از تحقیق حاضر بررسی اثرات اتانول بر فرایند خاموشی حافظه شرطی و سپس بررسی اثرات استرادیول بر عملکرد اتانول است. حیوانات در دستگاه ترس شرطی شده با دریافت شوک الکتریکی شرطی می شدند. یک روز بعد از شرطی سازی، حیوانات به مدت 9 دقیقه بدون دریافت شوک در دستگاه قرار می گرفتند تا در سه بازه ی سه دقیقه ای رفتار بی-حرکتی حیوان سنجیده شود (تست اول). تست خاموشی در سه روز متوالی تکرار می شد. تزریق دوزهای 5/0، 1 و 5/1 میلی گرم بر کیلوگرم الکل بصورت داخل صفاقی و نیم ساعت قبل از تست ها انجام می شد. دوزی که بالاترین میزان بی حرکتی را ایجاد کرد، بعنوان دوز موثر انتخاب شد. در آزمایش دوم تزریق دوزهای 45، 90، 180 و 360 میکروگرم بر کیلوگرم استروژن بصورت زیر جلدی، 30 دقیقه قبل از تزریق دوز موثر الکل انجام و تست های خاموشی صورت می گرفت. نتایج عبارتند از: 1- اتانول با دوز mg/kg5/1 بدون تاثیر بر روند کلی اکتساب حافظه ی خاموشی، بر آغاز شکل-گیری آن اثر تضعیفی داشت. 2 - اتانول با دوز mg/kg5/1 بخاطرآوری و تثبیت حافظه خاموشی را تضعیف کرد. 3- تیمار هم زمان الکل و استرادیول تاثیر معنی داری بر اکتساب خاموشی حافظه نداشت. 4- تیمار هم زمان الکل و استرادیول با دوز mg/kg 360 سبب تضعیف بخاطرآوری و تثبیت حافظه خاموشی گردید. 5- تیمار هم زمان الکل و استرادیول (با کلیه ی دوزها) از اثرات تکرار تست های خاموشی می کاهد.

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب نورونی عمده است که با کندی حرکات، سفتی عضلانی و لرزش در هنگام استراحت همراه است. علت پاتولوژیک بیماری پارکینسون کاهش دوپامین در جسم مخطط است که در اثر تخریب نورون¬های دوپامینرژیک ایجاد می شود. سلول¬های بنیادی مشتق از بافت چربی (adscs) به دلیل دسترسی آسان، چند¬توانی و به همراه نداشتن مشکلات¬ اخلاقی، مزایای بسیاری در سلول¬درمانی دارند. در اینجا ما اثر پیوند داخل وریدی سلول¬های adsc و محیط کشت کاندیشنال (cm) حاصل از این سلول¬ها بر اختلال حرکتی موش¬های مدل پارکینسونی و بیان ژن نوروتروفین¬ها و تراکم نورون¬های th را بررسی می-کنیم. مدل پارکینسونی با تزریق یک طرفۀ µg20 نوروتوکسین 6-ohda در جسم مخطط موش¬های بالغ نر نژاد ویستار ایجاد شد (گروه آسیب). گروه¬های سلول و cm حیوانات آسیب دیده¬ای هستند که به ترتیب تزریق داخل وریدی 106×3 سلول و محیط کشت دریافت کردند. حیوانات آسیب دیده¬ای نیز انتخاب شدند که به آنها محیط کشت به جای سلول تزریق شد (گروه mem-α). سپس بهبود حرکتی حیوانات با روش روتارود و تست چرخش ناشی از آپومورفین مورد ارزیابی قرار گرفت و همچنین نتایج pcr ژن فاکتور نوروتروفیک به لحاظ کمی آنالیز شد، و تراکم نورون¬های th مثبت بررسی شد. در گروه¬های آسیب و α-mem بر تعداد چرخش های خلاف جهت آسیب افزوده شد. در گروه¬های تزریق سلول و cm در مقایسه با گروه¬های آسیب و α-mem از تعداد چرخش¬ها کاسته شد، در هفتۀ 8 بعداز پیوند اختلاف معنی داری در تعداد چرخش¬های خلاف جهت آسیب بین گروه¬های سلول و cm با گروه آسیب و α-mem مشاهده شد. در گروه¬های سلول و cm، مدت زمان ماندن روی میلۀ در حال چرخش در تست روتارود افزایش معنی¬داری در مقایسه با دو گروه دیگر نشان داد. بیان ژن نوروتروفین¬ها در گروه¬های تیمار با سلول و cm افزایش معنی داری نشان داد و تراکم نورون¬های th مثبت نیز در گروه¬های تیمار با سلول و cm افزایش یافت. نتایج مطالعه حاضر بیان کننده تأثیر پیوند داخل وریدی سلول¬های adsc و cm حاصل از کشت این سلول-ها بر بهبود حرکتی و بیان نوروتروفین ها در موش های مدل پارکینسونی است.

مقدمه: تشنج ها تظاهرات صرعی اند که 1 درصد جمعیت جهان را متأثر نموده اند. اورکسین ها از نواحی پشتی-جانبی هیپوتالاموس رهایش می یابند و اثرات تشنج زا نشان داده اند. در صورتی که نورون های هیستامینی در هیپوتالاموس پشتی اثر ضد تشنجی دارند. نورون های هیستامینی هیپوتالاموس پشتی هدف فیبرهای اورکسینی اند. بنابراین، در مطالعه ی حاضر اثر ضدتشنجی گیرنده ی گلوتاماتی و گیرنده ی 2 اورکسین در اثر ضدتشنجی هیستامین مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: هیستیدین ( mg/kg, ip.1500) و مهارگر گیرنده ی 2 اورکسین (tcs-ox2-29) در غلظت 40 نانومول، مهارگر گیرنده ی گلوتاماتی (cnqx) در غلظت 3 میلی مولار و و گلوتامات در غلظت 1 میلی-مولار از طریق کانول به صورت دو طرفه در هیپوتالاموس پشتی تزریق شد. مدل کاربردی پنتیلن تترازول (ptz) وریدی برای ایجاد رفتار تشنجی مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: تزریق صفاقی هیستیدین، کاهش قابل توجهی را در مراحل (1 و 2) و مدت تشنج، محو تشنج تونیک-کلونیک و کاهش حجم ماده ی تشنج زا برای بروز اولین علائم تشنج در مقایسه با گروه های دیگر نشان داد. تزریق مغزی گلوتامات (glu) و گروه ترکیب his+tcs نیز کاهش مراحل و مدت تشنج را نشان داد. در حالی که تزریق مغزی tcs، cnqx، ترکیب cnqx+tcs+glu، tcs+glu و tcs+cnqx منجر به افزایش مدت و مراحل تشنج شد. بحث و نتیجه گیری: نتایج نشان داد که تیمار هیستیدین و گلوتامات از شدت تشنج می کاهد. در صورتی که مهار تکی یا توأم گیرنده های گلوتاماتی و اورکسینی 2 در هیپوتالاموس پشتی، شدت تشنج را افزایش می دهد. بنابراین این گیرنده ها در هیپوتالاموس پشتی، کاندیدهای خوبی برای کنترل حرکات تشنجی اند.

فشار روانی پس از حادثه (ptsd) یکی از انواع اختلالات روانی است که می تواند بعد از وقوع تجارب آسیب رسان مانند حوادث شدید جاده ای، درگیری های نظامی، تجاوز شدید شخصی و غیره ایجاد می شود. از ویژگی های برجسته ی آن اختلال در خاموشی حافظه می باشد. هدف مطالعه ی حاضر بررسی میزان حافظه ی ترس پس از القاء ptsd در موش هاینر ویستار و سپس بررسی اثرات تزریق درون صفاقی عصاره شاهدانه(cannabis sativa) بر فاز های اکتساب، تثبیت و به خاطرآوری خاموشی حافظه ی ترسو بر رفتار اضطرابی است. القاء ptsdبا کمک مدل sps&sانجام شد. یک هفته بعد، حیوانات در دستگاه ترس شرطی یک شوک الکتریکی دریافت کردند و24 ساعت بعد جهت آموزش خاموشی، در دستگاه ترس شرطی قرار داده می-شدند. جهت بررسی اثرات تیمار با عصاره شاهدانه و آنتاگونیست بر خاموشی، تزریق دارو 30 دقیقه قبل از انجام سه تست اول خاموشی صورت گرفت؛ تست خاموشیچهارم بدون تزریق دارو، 14 روز بعد از تست سوم انجام گرفت. بعلاوه سنجش میزان اضطراب و فعالیت حرکتی حیوانیکروز بعد از تست آخر خاموشی صورت میگرفت. نتایج نشان داد که :1- عصاره برگ شاهدانه با دوز mg/kg 25 بر اکتساب و یادگیری خاموشی حافظه ی ترس شرطی شده اثر تقویتی، بر به خاطر آوری خاموشی بی تاثیر و بر تثبیت خاموشی اثر تقویتی داشته است. 2-عصاره از طریق تاثیر بر سیستم کانابینوئیدی و با اثر کردن بر گیرنده ی cb1، منجر به تقویت یادگیری و تثبیت خاموشی حافظه شده است. 3- عصاره شاهدانه با هیچکدام از دوزهای بکار رفته بر رفتارهای شبه اضطرابی موثر نبود.4- عصاره را با دوزهای پایین و بالا یعنی mg/kg 5/12و100، فعالیت جستجوگرانه را در تست اپن فیلد را کاهش دادند. با نگرشی دیگر، ترس حساس شده را در حیوانات افزایش دادند.

به منظور القا ptsd از مدل تلفیقی تک استرس طولانی مدت و شوک (s+sps) استفاده شد. به این ترتیب که حیوانات 5 روز، روزانه یک شوک الکتریکی دریافت و روز بعد مراحل سه گانه ی sps(مقید کننده، شنای اجباری و بیهوشی با دی اتیل اتر) را تجربه می کردند. برای ارزیابی خاموشی حافظه ترس شرطی شده، حیوانات 7 روز بعد از القا بیماری، بمدت 9 دقیقه بدون دریافت شوک الکتریکی در دستگاه ترس شرطی قرار می گرفتند. میزان بی حرکتی حیوان در سه بازه ی زمانی 3 دقیقه ای ثبت می گردید. تست های دوم و سوم به فاصله یکروز از هم و 24 ساعت بعد از تست اول و به همان ترتیب انجام می شد. تزریق استرادیول با دوزهای?g/kg 90 ، 180 و 360 و یا حلال استرادیول (در گروه کنترل) نیم ساعت قبل از تست ها انجام می شد. نتایج حاصل از این تحقیق عبارتند از: (1) استفاده از مدل تلفیقی شوک الکتریکی و تک استرس طولانی مدت برای القا ptsdمنجر به تشکیل قوی تر حافظه ی در مقایسه با مدل-های دیگر شد. این مدل، اثرات قویتری بر مراحل تثبیت و بیان خاموشی حافظه داشت. (2) تزریق زیر جلدی استرادیول با هیچکدام از دوزها بر روی اکتساب خاموشی حافظه تاثیر نداشت. (3) استرادیول با دوز g/kg? 180منجر به کاهش به خاطرآوری و تثبیت خاموشی حافظه ترومایی می شود ولی بر کدگذاری آن اثر ندارد. (4) اثرات استرادیول وابسته به دوز بود به این ترتیب که دوز متوسط، موثر بود.

مقدمه: گزارش های متعدد حاکی از اختلال یادگیری و حافظه فرزندان، به واسطه در معرض قرارگیری با اتانول و سرب طی دوره بارداری و شیردهی است. با این حال، مطالعات کمی به بررسی راه های ممکن برای جلوگیری از نقص های ناشی از اتانول و سرب پرداخته اند. در این مطالعه اثرات ملاتونین به عنوان یک هورمون با ویژگی آنتی اکسیدانتی بر روی استرس اکسیداتیو در هیپوکمپ و اختلال یادگیری و حافظه ناشی ازتجویز همزمان اتانول و سرب مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: موش های ماده باردار به شش گروه کنترل، استات سرب (2/0 % محلول در آب آشامیدنی)، اتانول (g/kg 4 به صورت گاواژ)، استات سرب + اتانول، ملاتونین (mg/kg 10 به صورت گاواژ)، استات سرب + اتانول + ملاتونین تقسیم شدند. موش ها از روز 6 بارداری تا پایان شیردهی در معرض تیمارهای فوق قرار گرفتند. در روز 21 پس از تولد فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز سنجیده شد. میزان مالون دی آلدئید نیز به عنوان شاخص لیپید پراکسیداسیون مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت مطالعه رفتاری حیوانات 30 روز پس از تولد به مدت 6 روز در ماز آبی موریس آموزش دیدند و 24 ساعت بعد تست پروب جهت ارزیابی حافظه انجام گردید. نتایج: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که تجویز همزمان سرب و اتانول در دوران بارداری و شیردهی می تواند سبب افزایش میزان مالون دی آلدئید و کاهش در فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسیددیسموتاز و کاتالاز در فرزندان نر شود. هم چنین این تیمار باعث اختلال در اجرای تست ماز آبی موریس گردیده و یادگیری و حافظه فضایی را در فرزندان نر در مقایسه با اتانول و سرب تنها، بیش-ترکاهش داد. تجویز ملاتونین میزان لیپید پراکسیداسیون را کاهش و اختلال یادگیری و حافظه فضایی و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت را درگروه دریافت کننده اتانول + سرب بهبود بخشید. نتیجه گیری: ملاتونین می تواند به عنوان یک داروی نوروپروتکتیو از هیپوکمپ در مقابل عوارض ناشی از در معرض قرارگیری اتانول + سرب در دوره تکوین، محافظت کند

مقدمه: گستره اختلالات الکل جنینی (fasd) مرتبط با نقص در هماهنگی حرکتی و تعادلی است که به احتمال زیاد به دلیل تغییرات در مسیر طبیعی تکوین مخچه ایجاد می شود. مصرف الکل سبب بالا رفتن هموسیستئین در پلاسما و مغز می شود. بالا رفتن هموسیستئین از طریق مکانیسم های متنوعی موجب تخریب نورون ها می گردد. در این تحقیق به منظور بررسی اثرات ناشی از بالا رفتن هموسیستئین در فرزندان نر موش صحرایی تیمار شده با اتانول و اثر حفاظتی ملاتونین بر سمیت نورونی ایجاد شده در مخچه به تجزیه و تحلیل رفتاری، بافتی، بیوشیمیایی و مولکولی پرداختیم. مواد و روش ها: در این مطالعه موش های ماده به چهار گروه کنترل، اتانول (g/kg4 به صورت گاواژ)، ملاتونین + اتانول (ملاتونین mg/kg10 بصورت گاواژ) و ملاتونین تقسیم شدند. مادران باردار از روز ششم بارداری در معرض تیمارهای فوق قرار گرفتند. در روز 21 پس از تولد مخچه نیمی از نوزادان جهت سنجش فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز، پراکسیداسیون لیپیدها و بررسی بیان ژن های bcl-2 و bax خارج گردید. ونیمی دیگر در روز 30 تحت مطالعات رفتاری قرار گرفتند و در پایان مطالعات رفتاری در روز 32 مخچه جهت انجام مطالعات بافتی جدا گردید. نتایج: نتایج ما آشکار نمود که اتانول می تواند سبب پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش آنزیم های آنتی اکسیدانتی سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز و افزایش سطح هموسیستئین در پلاسما شود. همچنین مشاهده کردیم که اتانول سبب اختلال در هماهنگی حرکتی و تعادلی موش ها در گروه اتانول و ملاتونین سبب بهبود عملکرد حرکتی حیوان شده است. درمان با ملاتونین موجب افزایش سطح آنزیم های آنتی اکسیدانتی و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شد و نسبت bax/bcl-2 را در گروه ملاتونین + اتانول کاهش داد. مطالعه بافتی نیز نشان داد که ملاتونین سبب افزایش تراکم خطی تعداد سلول های پورکنژ نسبت به موش های گروه اتانول شده است. بحث: این نتایج پیشنهاد می کند که اتانول با افزایش سطح هموسیستئین سبب ایجاد سمیت نورونی در مخچه شده و ملاتونین با کاهش سطح هموسیستئین از اثرات تخریبی ناشی از مصرف اتانول در مخچه جلوگیری می کند.

چکیده ندارد.