نام پژوهشگر: سیده زهرا بطحایی
فاطمه مقدس زاده کرمانی سیده زهرا بطحایی
crocin bleaching assay cba یک روش جدید برای تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی است. در cba حذف و یا اضافه شدن هیدروژن به پیوند های دو گانه کونژوگه کروسین منجر به کاهش جذب کروسین در 440 نانومتر شده، که این معیار برای محاسبه قدرت آنتی اکسیدانی به کار می رود. در اینجا روش cba با استفاده از دی جنتیوبیوزیل کروستین عصاره گیری و خالص شده از زعفران ایرانی، راه اندازی شد. سپس فعالیت چند آنتی اکسیدان شناخته شده مانند آسکوربیک اسید، بیلی روبین، ترولکس، اوریک اسید به علاوه نمونه های پلاسمای نوزادان سنجیده شد. نتایج با آنچه از روش ferric reducing antioxidant power frap بدست آمده بود، به عنوان یک روش استاندارد مقایسه شد. پروسه cba در دو شرایط آبی مختلف انجام شد، 90%< یا50%< آب. نتایج به وسیله روش bors (محاسبه ثابت سرعت نسبی(krel)) و روش tsimidou (محاسبه درصد بازدارندگی بیرنگ شدن آلفا-کروسین (inh%)) آنالیز شد. نتایج ما مشخص کننده قدرت آنتی اکسیدانی مقابل برای مواد ذکر شده در بالا می باشد: ترولکس<اوریک اسید<آسکوربیک اسید. گرچه این نتایج بسیار مشابه با داده های گزارش شده از دیگران است، ولی آنها به شدت به شرایط آبی محیط وابسته اند. به علاوه اوریک اسید خصوصیات متفاوتی را در شرایط مختلف نشان داد به این صورت که در غلظت های پایین خاصیت آنتی اکسیدانی دارد ولی در غلظت های بالا به عنوان یک پرواکسیدانت عمل می کند. بیلی روبین با این تست تداخل دارد که احتمالا به دلیل بیشینه جذب آن است که نزدیک به کروسین است. نتایج بدست آمده برای ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم با نتایج frap قابل مقایسه بود. در کل به نظر می رسد cba با استفاده از اجزای اصلی آلفا-کروسین یک روش ساده و کاربردی برای تعیین قدرت آنتی اکسیدان نمونه های آبی می باشد.
فاطمه بیگلو میرفضل اله موسوی
یک زیست حسگر الکتروشیمیایی dna با استفاده از اصلاح سطح الکترود کربن شیشهای توسط نانوتیوب کربن چند دیواره ای ساخته شد و برای بررسی میانکنش هیستون h1 با dna مورد استفاده قرارگرفت. بدین منظور، رشته الیگونوکلئوتید با توالی ویژه و شامل 15 باز، با گروه آمین عاملدار و بهکار گرفته شد. نانوتیوب کربن نیز با گروههای کربوکسیلیک اسید عاملدار شد تا الیگونوکلئوتید تک رشتهای به واسطه برقراری پیوند کووالانسی روی الکترود اصلاح شده تثبیت شود. بعد از تشکیل dna دو رشتهای، میانکنش هیستون h1 با آن مطالعه شد. تکنیکهای ولتامتری چرخهای و امپدانس الکتروشیمیایی برای بررسی مراحل مختلف اصلاح سطح، تثبیت dna و همچنین مطالعه میانکنش پروتئین با الیگونوکلئوتید به کار رفتند. در این مطالعات از زوج fe(cn)64- /fe(cn)63- به عنوان شناساگر استفاده شد. با افزایش غلظت پروتئین، کاهش در جریان پیکهای آندی و کاتدی ولتاموگرامهای چرخهای مربوط به شناساگر زوج ردوکس fe(cn)64- /fe(cn)63- و افزایش در مقاومت انتقال الکترون نمودارهای نایکوئیست روی داد. ثابت پیوند هیستون h1 و الیگونوکلئوتید دو رشتهای m-1 105×9/9 kb= به دست آمد. گستره خطی پویا از?7-10×8 تا ???5-10×1)9908/0(r2= و حد تشخیص nm 50 برای این زیست حسگر محاسبه شد.
حمید حیدرزاده سیده زهرا بطحایی
درمان های مکمل و پیشگیری از سرطانهائی، مانند سرطان پستان به طور قابل ملاحظه ای مورد توجه و علاقه چه در زمینه های تحقیقاتی و چه کاربردی، قرار گرفته است. برخلاف روزگاران قدیم، امروزه استفاده از اجزاء تشکیل دهنده ی گیاهان دارویی به عنوان داروهایی موثرتر بدون عوارض یا با کمترین عوارض جانبی، پیشنهاد می شود. زعفران به عنوان ترکیب ضد سرطان شناخته شده است ولی اثرات کو- موتاژنی آن نیز هنگامی که با برخی مواد جهش زا استفاده شده، گزارش شده است. در مطالعه قبلی، ما اثرات ضدسرطانی عصاره زعفران و کاروتنوئیدهای (کروسین و کروستین) آن بر تومورهای القاء شده توسط nmu در موش های صحرایی ماده، نشان داده شده است. تمامی این ترکیبات با درجات متفاوتی، اثرات ضد سرطانی از خود نشان داد. در این تحقیق دو ترکیب دیگر استخراج شده از زعفران،سافرانال و پیکروکروسین، که در گروه منوترپن آلدئیدها می باشند مورد بررسی قرار گرفت. به منظور القاء تومور در موش های صحرایی ویستار از روش جدید و بسیار موثری استفاده شد. وزن بدن و اندازه تومورها به صورت هفتگی گزارش شد. دوره کمون یا تعداد روزهای بین پیدایش اولین تومور بعد از اولین تزریق nmu، فراوانی تومور یا تعداد موش های صحرایی که حداقل یک تومور دارند، همچنین میانگین تومور به ازای هر موش صحرایی، تعیین گردید. همچنین فعالیت ویژه آنزیم تجزیه کننده انکفالین (eda) در مغز و تخمدان، و فعالیت آنزیم های ldh، ast و alt در سرم حیوانات اندازه گیری شد. نتایج، موثر بودن پیکروکروسین در درمان سرطان پستان را نشان داد اما سافرانال در غلظت مشابه با غلظت پیکروکروسین، باعث مرگ رت ها شد. این داده با گزارش قبلی مبنی بر اثر کو- موتاژنی سافرانال و همچنین داده های قبلی ما مبنی بر تبدیل b-dna به h-dna بسیار مرتبط است. فعالیت آنزیم eda در تخمدان و مغز رت ها پس از القاء سرطان، در اثر درمان با پیکروکروسین، افزایش یافت. همچنین تغییرات ایجاد شده در سایر آنزم های نام برده در سرم، پس ازتجویز پیکروکروسین به حالت طبیعی نزدیک شد.
هدی خیرخواه آرزو قهقایی
آلزایمر به عنوان اختلال پیش رونده ی تخریب سلول های عصبی مغز دسته بندی شده است. علت ظهور این بیماری به دلیل حضور دو نوع ساختار غیر معمول به نام1. کلاف های نوروفیبریلاری 2. پلاک های نوروتیک، است. آمیلوئید بتا (a?) جز اصلی پلاک های آمیلوئیدی است که در مغز بیماران آلزایمر پیدا شده است. a? دارای دو ایزوفرم رایج می باشد: a?1-40و a?1-42. a?1-40ایزوفرم رایج تر است اما خاصیت آمیلوئیدوژنیک کمتری نسبت به a?1-42 دارد. a?1-42 متشکل از 42 اسید آمینه است که در حالت طبیعی نیز در سلول های عصبی مغز وجود دارد. اما در این بیماری به سبب افزایش میزان آن، که به دلیل عملکرد اشتباه گروهی از آنزیم ها به نام سکرتاز ها بر روی پروتئین غشاییapp ایجاد شده است، مشکل ساز شده است. کروسین یک کارتنوئید بدست آمده از کلاله ی گل زعفران است که دارای خواص دارویی زیاد ازجمله خاصیت آنتی اکسیدانی است. در این مطالعه به بررسی ساختار دوم آمیلوئید a?1-42 و پتانسیل کروسین به عنوان یک کاندید دارویی در برابر تشکیل a?1-42 پرداخته ایم. روش اتصال تیوفلاوین تی (tht) و میکروسکوپ الکترونی برای بررسی اثر کروسین روی گسترش یا تخریب a?1-42 مورد استفاده قرار گرفت. برای بررسی بیشتر ارتباط کروسین و ساختار a?1-42، کونفورماسیون پپتید با استفاده از روش های اتصال ans و طیف سنجی دو رنگ نمایی خطی (cd) مورد بررسی قرار گرفت. افزایش در شدت فلورسانس تیوفلاوین تی تحت شرایط انکوباسیون a?1-42، تشکیل آمیلوئید را آشکار ساخت. کاهش شدت فلورسانس تیوفلاوین تی متصل شده به a?1-42 در حضور کروسین، نشان داد که کروسین توانایی جلوگیری از تشکیل آمیلوئید را دارد. نتایج حاصل از میکروسکوپ الکترونی نیز تاثیر کروسین در کاهش تشکیل فیبریل های آمیلوئیدی متشکل از a?1-42 را اثبات نمود. روش اتصال ans نشان داد که کروسین نواحی هیدروفوب را که در a?1-42 انکوبه شده در سطح قرار گرفته اند، کاهش داده است و نتایج حاصل از طیف سنجی cd نیز نشان دهنده ی باز آرایی و تغییر ساختار پپتید از صفحات بتا به مارپیچ آلفا و ?-turn است. در نهایت می توان چنین نتیجه گرفت که کروسین برروی ساختار a?1-42 تاثیر گذاشته و اثر مهاری بر روی تشکیل و تجمع و رسوب آن دارد.