مقدمه: ازدیاد مزمن قند خون نقش مهمی در آسیب زایی و مشکلات دراز مدت بیماری دیابت شیرین دارد که به واسطه افزایش گلیکه شدن غیر آنزیمی پروتئین های داخل و خارج سلولی و تشکیل محصولات نهایی گلیکه ages)) است. بنابراین تغییر در شکل فضائی پروتئین ها و در نتیجه، در عملکرد آنها یکی از سازو کارهای اصلی در سمیت پروتئین های گلیکه شده است. استیل سالیسیلیک اسید (آسپیرین یا asa) با سیستمهای مختلف و مسیر های متابولیکی با مکانیسمهای متفاوتی بر روی بدن تاثیر می گذارد. ما اثرات سودمند آسپیرین را بر روی رتهای دیابتی در مطالعه قبلی مان نشان دادیم. اینجا تاثیر آن را بر روی دیگر پارامتر های بیوشیمیایی در رتهای دیابتی بررسی نمودیم. مواد وروش ها: برای القاء دیابت نوع یک در رتهای بالغ از استرپتوزوتوسین (stz) استفاده شد. نمونه های خون هر یک ماه یک بار بمدت شش ماه از سیاهرگ چشمی رتهای نرمال و دیابتی (هم تحت درمان با آسپیرین و هم بدون درمان با آسپیرین)جمع آوری شد. فعالیت بعضی از آنزیم های موجود در سرم و کبد گروه های ذکر شده در بالا، بوسیله شیوه های رنگ سنجی آنزیمی اندازه گیری شدند. همچنین میتوکندریها از کلیه و مغز پیشین تمامی رتها تهیه شدند. سپس فعالیت ویژه کمپلکس های زنجیره تنفسی (?، ??? و v?) با استفاده از اسپکتروفوتومتر اندازه گیری و سنجیده شدند. نتایج و بحث: اطلاعات بدست آمده افزایش قابل ملاحظه ای را در فعالیت ast،alt، alpو ldh در سرم رتهای دیابتی نشان داد. آسپیرین به طور قابل ملاحظه ای فعالیت آنها را، (نه به اندازه سطح نرمال) کاهش داد. یک اثر معکوس در فعالیت ویژه آنزیمهای کبدی گروه های ذکر شده در بالا مشاهده شد. بعلاوه فعالیت ویژه کاهش یافته کمپلکس های زنجیره تنفسی در کلیه و مغز رتهای دیابتی که با آسپیرین درمان شده بودند بطور قابل ملاحظه ای افزایش یافت. اما آنها به محدوده نرمال و طبیعی خود نرسیدند. asa ریشه های لیزین را در پروتئین ها استیله می کند، بنابراین آن می تواند با گلیکه شدن پروتئین رقابت کرده و از اینرو ساختار و عملکرد پروتئین را محافظت نماید. نتیجه گیری: در این مطالعه اثر سودمند آسپیرین بر روی آنزیمهای کبدی و کمپلکس های میتوکندریایی رتهای دیابتی القاء شده با stz مشاهده شد.

برای سنتز نانو فیبر پلی پیرول از روش npv استفاده شد. در این روش پتانسیل اعمال شده به صورت متناوب تغییر می کند. بر طبق بررسی های انجام شده در گروه ، پلی پیرول سنتز شده به وسیله روش npv بر روی سطح الکترود پلاتین با استفاده از محلول 1/0 مولار از مونومر پیرول به همراه 1/0 مولار از نمک لیتیم پرکلرات در محلول 1/0 مولار از بافر فسفات‏ ، دارای ساختاری نانوفیبری در حدود 40 تا 80 نانومتر می باشد. به منظور استفاده از پلی پیرول به عنوان یک زیست حسگر dna‏‏، این پلیمر با اعمال پتانسیل 1 ولت نسبت به الکترود اشباع ag/agcl فوق اکسیده می شود. تثبیت تک رشتهdna برروی سطح الکترود با کمک روش جذب سطحی dna بر روی نانوفیبرppyox با کمک اعمال پتانسیل ثابت 5/0 ولت به مدت انجام شد. نیروهای جاذبه الکتروستاتیکی میان بارهای مثبت غیرمستقر پلیمر و بارهای منفی گروه های فسفات dna، موجب می شود dna بر روی سطح ppy ox تثبیت شود . برای اطمینان حاصل کردن از انجام واکنش هیبریدیزاسیون از روش های dpv و eis استفاده شد. با افزایش غلظت سالیسیلیک اسید پیک اکسایش گوانین کاهش پیدا می کند. این کاهش پیک از غلظت 01/0 میکرو مولار شروع شده و در غلظت 100 میکرو مولار از دارو دیگر شاهد تغییری نخواهیم بود. در اثر اضافه کردن دارو به تک رشته dna تغییر خاصی در ارتفاع پیک اکسایش گوانین مشاهده نمی شود بنابراین فرض میان کنش دارو با ssdna از بین می رود. با رسم منحنی اسکاچارد در غلظت های مختلف سالیسیلیک اسید می توان به مقدار ثابت تشکیل پیوند و نسبت استوکیومتری dsdna و سالیسیلیک اسید و آسپیرین دست پیدا کرد. با توجه به شیب نمودار مقدار ثابت تشکیل پیوند برای این کمپلکس 104× 13/4 محاسبه شد و مقدار ?، 8/0به دست آمد. این عدد نشان می دهد که به ازای هر 10 مول dsdna، 8 مول یون سالیسیلات در کمپلکس تشکیل شده شرکت می کنند. آزمایش صورت داده شده برای سالیسیلیک اسید، برای آسپیرین هم انجام شد. با استفاده از روش اسکاچارد و رسم منحنی آن و منحنی کالیبراسیون همانند روش ذکر شده در مورد سالیسلیک اسید، ثابت تشکیل پیوند و نسبت استوکیومتری دارو و dna و میزان حد تشخیص و محدوده خطی برای آسپیرین محاسبه گردید. مقدار ? به دست آمده برای کمپلکس dna-aspirin، 7/0 به دست آمد یعنی در تشکیل این کمپلکس به ازای هر ده مول dna، 7 مول آسپیرین در واکنش شرکت می کند. ka = 1.37 × 104 linear range = 18-300 ?m lod =1.49 ?m با توجه به مقادیر حد تشخیص و گستره خطی به دست آمده برای هر دو ترکیب می توان ادعا کرد که ساخت نانوزیست حسگر مذکور روش مناسبی برای اندازه گیری این دو دارو به شمار می آید.

فیلمی از پلی پیرول با ساختار نانو فیبر، با روش ولتامتری پالس نرمال بر روی سطح الکترد پلاتین تهیه و از آن برای تثبیت تک رشته dna و سپس هیبرید کردن آن استفاده گردید. از روش-های ولتامتری چرخه ای، ولتامتری پالس تفاضلی و طیف سنجی امپدانس الکتروشیمیایی برای مطالعه چگونگی سنتز پلی پیرول، تثبیت تک رشته dna و هیبریدشدن آن استفاده گردید. به منظور تثبیت بهتر dna روی بستر پلی پیرول، ابتدا سطح مذکور فوق اکسید شد. تثبیت dna بر اساس جاذبه الکترواستاتیک میان بار منفی گروه های فسفات dna و بار مثبت پلی پیرول فوق اکسید شده (ppyox) انجام شد. میان‏کنش dna با سالیسیلیک اسید (sa)، استیل سالیسیلیک اسید یا آسپیرین (asa)، 2-پروپیونیلوکسی بنزوئیک اسید (pba) و 2-ایزوبوتیریلوکسی بنزوئیک اسید (iba) (دو ترکیب آخر، مشتق های سالیسیلیک اسید با شاخه های جانبی بزرگتر از آسپیرین هستند) با روش ولتامتری پالس تفاضلی مورد بررسی قرار گرفت. مشاهده شد که با افزایش هر یک از این 4 ترکیب، مقدار جریان های اکسایش گوانین کاهش یافت که نشان دهنده میان‏کنش آن ها با dna است. ثابت تشکیل پیوند این چهار ترکیب با چهار توالی مختلف dna با درصدهای متفاوت بازهای سیتوزین- گوانین و آدنین- تیمین به دست آمد. این نتایج نشان می دهد که با افزایش حجم گروه جانبی متصل به ریشه بنزوئیک اسید، ثابت پیوند کوچکتر شده و میان‏کنش آن‏ها با dna کاهش می‏یابد که این اختلاف در میان‏کنش در اثر ازدحام فضایی در ساختار آن ها برای وارد شدن به شیارهای کوچک dna نسبت داده شد. همچنین، در این پژوهش مشخص گردید که توالی هایی ازdna با درصد بیشتری از بازهای آدنین و تیمین، ثابت پیوند بزرگتری در میان‏کنش با این چهار ترکیب دارند.

چکیده مقدمه: هدف از این مطالعه بررسی اثرات عصاره آبی زعفران، کروسین و ملازم های شیمیایی از دسته پلی‏ال‏ها بر پارامترهای بیوشیمیایی سرم و ادرار در دیابت تیپ 2 القاء شده در موش های صحرایی با استرپتوزوتوسین می باشد. مواد و روشها: در این مطالعه، موش های صحرائی نر نوزاد 2 تا 5 روزه ویستار آلبینو به طور تصادفی به گروه های سالم و بیمار بدون درمان و تحت درمان با عصاره آبی زعفران تقسیم شدند. برای القای دیابت نوع 2 ،stz با دز mg/kg body weight 90 به صورت درون صفاقی ((i.p به موش های صحرایی نوزاد تزریق شد. سپس گروه‏های دیابتی با عصاره آبی زعفران با دو دز mg/kg body weight 150 و100 ، کروسین با دو دز mg/kg body weight 150 و100 بصورت تزریق درون صفاقی و پلی‏ال‏های گلیسرول و اینوزیتول بصورت 5/0% وزنی-حجمی در آب ‏خوراکی تحت تیمار قرار گرفتند. مطالعه تا 5 ماه ادامه داشت. نتایج و بحث: به دنبال تجویز تیمارها میزان مرگ و میر در رت های دیابتی تحت درمان کاهش معنی‏داری داشت. همچنین وزن رت های دیابتی تحت درمان در مقایسه با دیابتی های بدون درمان افزایش یافت (p<0.001) و به وزن رت های سالم نزدیک گردید. نتایج نشان داد که تجویز تیمارها سبب کاهش معنی داری در گلوکز ، hba1c ، تری گلیسرید، کلسترول تام ، ldl ، استرس اکسیداتیو، کراتینوری و آلبومینوری در رت های دیابتی شد، در حالی که میزان و عملکرد hdl و نیز بیان hsp70 به طور معنی داری (p<0.001) افزایش یافت.

دیابت ملیتوس با افزایش 5 برابری شیوع آب مروارید همراه بوده که عامل اصلی نابینایی در جهان است. مطالعات متعدد دخالت افزایش گلیکه‏شدن غیرآنزیمی و تغییر ساختمان پروتئین ها را در آب مروارید دیابتی نشان می‏دهد. تا امروز تنها راه درمان آب مروارید جراحی است. درک بهتر مکانیسم‏های آسیب‏زائی، همراه با یافتن عوامل درمانی موثر همچنان بیشترین اولویت را برای تحقیقات مرتبط با این بیماری دارد. در این مطالعه مکانیسم اثر ملازم های شیمیایی از خانواده آمینواسیدها (لیزین و گلیسین)، پلی ال ها (اینوزیتول) و کروسین در ممانعت/تاخیر در آب مروارید دیابتی القاء شده با استرپتوزوتوسین در رت ها و اثرات مهاری این ترکیبات بر گلیکه شدن برخی از پروتئین‏ها (آلفا-کریستالین و کاتالاز) در شرایط in vitro بررسی گردید. آب مروارید دیابتی به تدریج در گروه بدون تیمار که stz به آنها تزریق شده پیشرفت می کند و در پایان مطالعه تمام حیوانات این گروه به مراحل پایانی آب مروارید می رسند، درحالی که پیشرفت این فرایند در گروه های دیابتی تحت تیمار با ملازم های شیمیایی بسیار کندتر انجام می شود. در اثر القاء دیابت برخی از پارامترهای لنز نظیر پروتئین های گلیکه، ages، sod و ar افزایش و پروتئین های تام و محلول، gsh و cat کاهش می یابند. تیمار با ملازم های شیمیایی سبب تغییر معکوس در بیشتر پارامترهای ذکر شده گردید. فعالیت آنزیم sdh در اثر دیابت و یا تیمارهای بکار رفته شده تغییری نکرد. بعلاوه این تیمارها سبب کاهش معنی دار گلوکز، ages، hba1c و افزایش frap در سرم رت های دیابتی شدند. نتایج مطالعات in vitro نقش حفاظتی ملازم های شیمیایی بر ساختار پروتئین ها و مهار گلیکه شدن آنها در حضور غلظت های بالای glc را اثبات کرد. در مجموع به نظر می رسد این اثرات ملازم های شیمیایی ناشی از عملکرد شپرونی، اثرات مهاری برگلیکه شدن و فعالیت آنتی اکسیدانی این ترکیبات باشد.

مقدمه: سرطان پستان یکی از عوامل اصلی مرگ و میر زنان است که علی رغم پیشرفت های به وجود آمده در جراحی و استفاده از درمان های مکمل باعث مرگ اکثر بیماران می گردد. بنابراین استفاده از ترکیبات طبیعی واجد ویژگی شیمی پیشگیری و شیمی درمانی، در درمان سرطان پستان بسیار مورد توجه است. خاصیت ضد سرطانی کروسین، کروستین و پیکروکروسین روی چندین سرطان بررسی شده است اما مکانیزم ملکولی مسئول بروز این اثرات تا کنون به خوبی شناخته نشده است. بنابراین در این تحقیق اثرات اجزاء زعفران بر بیان سایکلین d1 و p21 در سرطان پستان القایی با ان نیتروزو ان متیل اوره ا (nmu) در موشهای صحرایی ماده نژاد ویستار آلبینو بررسی شد. مواد و روشها: سرطان پستان به واسطه 3 بار تزریق درون صفاقی nmu با دوز 50 میلی گرم/کیلوگرم در سنین 50، 64 و 78 روزگی موشهای صحرایی، القا شد. با رسیدن اندازه تومورها به 10 تا 15 میلی متر، تیمار 6 گروه از موشها (سالم و توموری) با 4 دوز کروسین (200 میلی گرم/کیلوگرم)، کروستین (100 میلی گرم/کیلوگرم) یا پیکروکروسین (200 میلی گرم/کیلوگرم) به صورت هفتگی و با تزریق درون صفاقی انجام گرفت. یک هفته بعد از تزریق آخرین دوز اجزاء زعفران، موشها کشته شده و بافتهای توموری و طبیعی پستان آنها بعد از انجماد در نیتروژن مایع در فریزر 70- درجه سانتیگراد نگهداری شده و سپس بیان سایکلین d1 و p21 در بافتهای طبیعی پستان و تومورهای بدون تیمار و تیمار شده، با استفاده از روش rt-pcr و وسترن بلات بررسی شد. نتایج و بحث: نتایج پاتولوژی بیانگر وجود داکتال کارسینوما در 9/91% از تومورها بود. پارامترهای مورد بررسی نشان داد که متوسط تعداد تومور در هر رت در گروههای توموری بدون تیمار و توموری تحت تیمار با هر یک از اجزاء زعفران به ترتیب 53/0±43/1 و 37/0±14/1 و متوسط حجم تومورها( قبل و بعد از تیمار) در گروه توموری بدون تیمار به ترتیب 61/3±12/13 و 77/7±78/27 ، در گروه تحت تیمار با کروسین 21/4±78/10 و 64/5±19/11 ، در گروه تحت تیمار با کروستین 52/3±8 و 21/3±83/7 و در گروه تحت تیمار با پیکروکروسین 63/4±54/6 و 08/4±15/6 می باشد. بنابراین اجزاء زعفران باعث توقف رشد تومورها شدند. و این نتایج با نتایج بدست آمده از مطالعات گذشته در این سرطان و سرطانهای دیگر مطابقت دارد. در این تحقیق، توقف رشد تومورها در حضور اجزاء زعفران، به واسطه کاهش قابل توجه و معنی دار (p?0.05) در بیان سایکلین d1 و افزایش معنی دار(p?0.05) p21 در سطح rna و پروتئین نشان داده شد. همچنان که اثرات ضد سرطانی کاروتنوئیدها و دیگر ترکیبات نیز از این طریق اعمال می شود. کلمات کلیدی: سرطان پستان، کروسین، کروستین، پیکروکروسین،n نیتروزوn متیل اوره ا ، سایکلین d1 و p21

در مطالعه اول، با استفاده از استراتژی ساده واکنش افزایش مایکل بین اورتوکینون که به صورت الکتروشیمیایی ایجاد شده و آمین تک لایه خود آرای (sam) 4-آمینوتیو فنل (4atp) در ph خنثی، یک sam الکتروفعال جدید بر روی الکترود طلا (esam/au) تولید شد..samحاصله به روش عامل دار کردن – در محل 4atpبا کتکول، که طی یک مکانیسم ece اتفاق می افتد، عامل دار شد. نتایج نشان داد که تقریبا 85% مولکولهای 4atp با کتکول وارد واکنش شده اند.گروه کتکول موجود درesam می تواند به یک کینون ایمین qisam اکسید شود. ثابت سرعت هتروژن برای زوج ردوکس esam/qisam،که در آن esam بیانگر فرم احیایی sam و qisam بیانگر فرم اکسیدی آن است، برابر با تعیین شد. ازqisam به عنوان یک سطح زیست سازگار برای تهیه تک لایه ای از –l آرژنین در سطح الکترون طلا با پیوند کوالانسی استفاده شد. در ادامه، با روشی ساده sam های الکترو فعال جدید با گروه عاملی هیدروکینون بر روی الکترود طلا (dtq sam)از طریق واکنش شیمیایی در محل بین sam آلکان دی تیولها 4،6 و8 کربنه و بنزوکینون محلول سنتز شدند و سنتیک انتقال الکترون و اثر طول زنجیر هیدروکربنی و اثر رقیق کننده سطحی در آنها مورد بررسی قرار گرفت. مقدار ضریب سد تونل زنی)? ( برابر با a0 -183/0 بدست آمد. هدف از تشکیل sam ترکیبات هیدروکینونی استفاده از آنها در فرایند تثبیت کنترل شده یک پروتئین، مثلآزورین، بر اساس واکنش های تشکیل oxime،diels-alder ویا افزایش مایکل بود که به دلیل جهت گیری نامناسب آزورین بر روی sam ترکیبات هیدروکینونی، آن مطالعه میسر نشد. در بخش دیگری از مطالعات، از sam 6-مرکاپتوهگزانول با گروه عاملی –oh در سطح الکترود طلا برای تثبیت پروتئین آزورین و مطالعه الکتروشیمیایی آن پروتئین بهره گرفته شد. نتایج بررسی با تکنیک ولتامتری چرخه ای با سرعت روبش بالا بیانگر تفاوت فاحش سینتیک انتقال الکترون آزورین در سطح الکترود اصلاح شده با sam –oh (s-11350ksapp) نسبت به –ch3 sam ( s-14-12ksapp) بود. بر اساس خاصیت هیدرو فیلی و یا هیدرو فوبی گروههای عاملی انتهایی sam و همچنین اسیدهای آمینه موجود در آزورین، جهت گیری متفاوت آزورین تثبیت شده در سطح sam با گروه عاملی -oh (هیدروفیل) نسبت به –ch3 (هیدروفوب) اثبات شد بر اساس جهت گیری متفاوت آزورین تثبیت شده بر روی هر یک از sam های هیدروفیل و هیدروفوب، مکانیسم مناسبی برای احیا هسته الکتروفعال آن ارائه شد و تفاوت آشکار سینتیک انتقال الکترون آن بر روی sam های تشکیل شده توجیح شد. در مطالعه پایانی، رفتار الکتروشیمیایی آزورین تثبیت شده بر روی تک لایه های خود آرا 11-مرکاپتو آن دکانول بر روی الکترود طلا با استفاده از تکنیک میکروسکوپ الکتروشیمیایی روبشی(secm) بررسی شد. ثابت سرعت انتقال الکترون تونل زنی بین پروتئین تثبیت شده روی تک لایه خود آرا و الکترود بستربرابر با s-1)120(ksapp =و همچنین ثابت سرعت انتقال الکترون دو مولکولی بین پروتئین و پروبcm3mol-1s-1)108×3kbi= (با استفاده از منحنی های جریان- فاصله محاسبه گردید.

مقدمه: زعفران،کلاله خشک شده قرمز رنگ گیاه کروکوس ساتیووس است که مهم ترین کاربرد آن در طب مدرن به عنوان عامل ضدسرطانی بوده است. سرطان معده دومین علت مرگ و میر ناشی از سرطان در سراسر جهان می?باشد. علیرغم استفاده از جراحی، اشعه درمانی و شیمی?درمانی، میزان بقاء پنج ساله در بیماران در حدود 20 درصد می?باشد. مکانیسم مولکولی زعفران و تشکیل دهنده های اصلی آن که سبب سمیت سلولی در سلول های تومور می شوند، به اندازه کافی مطالعه نشده است. بنابراین در این تحقیق تاثیر دو کاروتنوئید زعفران به تنهائی و به شکل مخلوط، بر القاء آپوپتوز و چرخه تقسیم سلولی سلول های آدنوکارسینومای معده ags و نرمال hfsf-pi3 به طور مقایسه ای مطالعه شد. مواد و روش?ها: در ابتدا ســـلول ها با مقادیر مختــلف از کروسین، کروستین و مخـــلوط کاروتنوئیدهای زعفران (hb-89) برای زمان های مختلف انکوبه شدند. میزان بقاء سلولی به کمک روشmtt اندازه گـــیری شد. تاثیر ترکیبات مذکور بر چرخه سلولی سلول ها با روش فلوسیتومتری بررسی شد. همچنین برای تعیین تعداد ســـلول های آپوپتــــوتیک از رنگ آمیزی انکسین و سنجش فعالیت آنزیم های کاسپازی استفاده گردید. بیان bcl-2 و bax در سطوح rna و پروتئین توسط rt- rcr و وسترن بلات بررسی شدند. نتایج و بحث: نتایج مطالعه ما نشان داد که ترکیبات فوق تکثیر سلول های سرطانی ags را مهار کرده در حالی که بر تکثیر سلول های نرمال hfsf-pi3 تاثیری نداشتند. مطالعات فلوسیتومتری در کنار بررسی فعالیت آنزیم های کاسپاز نشان دادند که درصد سلول های آپوپتوزی تفاوت قابل توجه ای را در سلول های ags قبل و بعد از تیمار داشتند. بیان bcl-2 و bax در رده سلولی سرطانی تیمار شده به ترتیب کاهش و افزایش نشان داد. در نتیجه نسبت bax/bcl2 در سلول های ags در مقایسه با سلول های hfsf-pi3 افزایش معنی داری (p<0.5) نشان داد. مخلوط hb-89 در مقایسه با کروسین و کروستین، به طور موثرتری رشد و تکثیر سلول های سرطان معده ags را مهار کرده و همچنین آپوپتوز را القاء کرده است.

مقدمه: زعفران، کلاله خشک شده کروکوس ساتیووس، نه تنها به عنوان یک ادویه، بلکه به عنوان یک گیاه دارویی با استفاده‏های درمانی متنوع، مورد توجه است. کاربرد مهمی که امروزه برای این گیاه ثابت شده، نقش آن در درمان سرطان?های مختلف است. کروستین و کروسین از کاروتنوئیدهای مهم زعفران می?باشند که اثرات ضد توموری و ضد سرطانی آنها در مطالعات مختلف نشان داده شده است. اما مکانیزم دقیق مولکولی عمل این ترکیبات در مهار سرطان هنوز نامشخص است. سرطان پستان یکی از شایع‏ترین سرطان‏ها در زنان است که 6 تا 57 درصد آنها نیز از نوع وابسته به استروژن می?باشد. یکی از علل بروز سرطان عدم تعادل بین مرگ و تکثیر سلولی از طریق چرخه سلولی است.35p یکی از مهمترین ژن?های دخیل در آپوپتوز و تکثیر سلولی است. 72p نیز یکی از مهارکننده?های کینازهای وابسته سیکلین می‏باشد که فعالیت آن منجر به مهار چرخه سلولی می‏شود.???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? هدف: با توجه به این?که مطالعه قبلی ما اثرهای متفاوت کروسین و کروستین را بر فعال سازی 12p در تومورهای سرطان پستان القاء شده توسط umn در رت نشان داد، به منظور روشن شدن مکانیزم این اثر، بررسی بیان ژن?های 35p و 72p در این تومورها انجام شد.???????????????????????????????????????????????? روش کار: rna از تومورهای پستان القاء شده توسط nmu و بافت طبیعی رت?های ماده استخراج شد. سپس بیان ژن?های 35p و 72p در این نمونه?ها با روش rcp-tr بررسی گردید.???????????????????????????????????????????????????????????????????????? نتایج : مقایسه‏ی نمونه?های بدون تیمار و تیمارشده با کاروتنوئیدهای زعفران، افزایش بیان ژن 35p در تومورهای رتهای تیمار شده با کروستین ولی کاهش بیان آن در تومورهای تیمار شده با کروسین را نشان داد. همچنین، کاهش بیان 72p در تومورهای رت?های تیمار شده با کروستین و کروسین نسبت به رت?های توموری بدون تیمار مشاهده شد. ???????????????????????????????????????????????? نتیجه‏گیری: کروستین و کروسین بیان p27را در تومورهای سرطان پستان القاء شده با nmu کاهش دادند ولی اثر آنها بر p53 متفاوت بود ‏که این یافته با داده?های قبلی ما در مورد 12p هماهنگ است.????????????????????????