انواع سرطان ها، که در اثر عوامل مختلف از جمله ژنتیکی، اپی ژنتیکی، شیمیایی، اشعه یونیزان و غیره ایجاد می شوند، پس از اختلالات قلبی عروقی، جایگاه دوم علل مرگ و میر را درجهان تشکیل می دهند. سرطان دهان ششمین سرطان شایع در جهان بوده که باعث اختلال در عملکرد عضو درگیر، ناهنجاری غیر قابل ترمیم در شکل ظاهری بافت های دهان و صورت شده و نهایتا" منجر به مرگ می گردد. امروزه نقش عوامل اپی ژنتیکی، که بدون تغییر در توالی dna ، باعث تغییر در بیان ژن می شوند در بروز بعضی از سرطان ها محرز گردیده است. از جمله این فرآیند ها، متیلاسیون سیتوزین در جزایر cpg توالی dna در پروموتر برخی از ژنها می باشد که باعث فشرده شدن توالی dna در این نواحی و در نتیجه کاهش رونویسی از ژن می گردد. علاوه بر این، متیلاسیون و استیلاسیون پروتئین های هیستون، از طریق تغییر در ساختار کروماتین نیز میتوانند روی عملکرد بیان ژن تأثیر گذارباشند. چنین بنظر می رسد که متیلاسیون پروموتر چندین ژن ممکن است در بروز سرطان دهان نقش داشته باشد. از جمله این ژنها میتوان از ژنهای کنترل کننده سیکل سلولی، ژنهای ترمیم کننده dna، ژنهای مسبب مرگ برنامه ریزی شده سلول و ژنهای مهاجم به سلولهای توموری نام برد. در این پژوهش متیلاسیون توالی cpg در پنج ژن p14arf، p15ink4b، p16ink4a، mgmt و e-cadherin با استفاده از پرایمرهای اختصاصی به روش msp (methylation specific pcr) بررسی و رابطه آن با سرطان حفره دهانی در نمونه های مربوط به 76 بیمار مبتلا به سرطان سلولهای مخاطی دهان (oscc)، به همراه یک گروه شاهد شا مل 57 نفر، مورد مقایسه قرار گرفت. محدوده سنی در گروه بیمار 17 تا 79 و در گروه شاهد، 19تا 63 سال بود. نتایج این تحقیق نشان داد که پروفیل متیلاسیون بین گروه بیمار و شاهد، برای هر 5 ژن مورد بررسی قرار گرفته، بصورت معنی داری متفاوت است (05/0p<). علاوه بر این، بررسی دقیق تر نتایج نشان می دهد که علی رغم وجود محدوده سنی نسبتا" زیاد در نمونه های بیمار، از هر دو جنس، رابطه وضعیت متیلاسیون با بیماری مستقل از سن و جنس افراد می باشد. شناخت رابطه تغییرات اپی ژنتیکی با سرطان ها، که میتوان از آنها بعنوان مارکرهای ملکولی بهره گرفت، میتواند نقش مهمی در تشخیص اولیه بیماری، درمان به موقع و نجات جان بیمار داشته باشد.