بیماری هانتیگتون یک بیماری در ارتباط با سیستم عصبی است که بوسیله افزایش سه نوکلئوتید سیتوزین-آدنین-گوانین در ژن هانتینگتین بوجود می آید. سه نوکلئوتید سیتوزین-آدنین- گوانین اسید آمینه گلوتامین را کد می کند که افزایش این ردیف سه تایی باعث افزایش طول قطعه پلی گلوتامین در پروتئین هانتینگتین گردیده که این منجر به عدم حلالیت پروتئین فوق و به دنبال آن تجمع یافتن این پروتئین سمی در سلولهای خاصی از سیستم عصبی می شود. در ژن هانتینگتین بطور نرمال تعداد متغیری از این ردیف سه تایی دیده می شود. محدوده ای بین اندازه نرمال وغیر نرمال در تکرار سه نوکلئو تید فوق دیده می شود بطوریکه تکرارهای زیر 35 به عنوان طبیعی و تعداد تکرارهای بالای آن منجر به بیماری از طریق تجمع پروتئین سمی در سلول می شود. .همچنین ارتباطی بین شدت بیماری هانتیگتون وسن شروع علائم با تعداد تکرارهای این سه نوکلئوتید وجود دارد. .مکانیسم ودلیل این بیماری بطور کامل شناخته نشده است و در حال حاضر درمان بازدارنده ای برای آن وجود ندارد. در این بیماران فقط علائم بیماری بوسیله طیفی از داروها درمان می شوند. ایجاد مدل سلولی مناسب برای فهم بهتر مکانیسم مولکولی بیماری هانتیگتون وتحقیق برای پیدا کردن داروهایی در جهت ممانعت از تجمع پروتئین پلی گلوتامینه ضروری است. اولین گام در جهت ایجاد مدل بیماری هانتیگتون ایجاد ژن نوترکیبی شامل طولهای متفاوتی از سه نوکلئوتید سیتوزین-آدنین- گوانین می باشد.

پیش زمینه و هدف: دیازینون حشره کشی از گروه ارگانوفسفره بوده که بطور معمول برای کنترل انواع مختلف حشرات مورد استفاده قرار میگیرد که سبزیجات و میوه جات را مورد تهاجم قرار می دهند. دیازینون با اثر گذاشتن بر روی سیستم عصبی باعث علایم متعدد شامل سر درد، اسهال، ضعف و سستی و افزایش ضربان قلب می گردد. هدف از این مطالعه بررسی اثر سم دیازینون بعنوان یک ارگانوفسفره بر روی ساختار بافتی بیضه و باروری در موش رت می باشد. سلنیوم یکی از عناصر کمیاب بوده و دارای خواص آنتی اکسیدان، آنتی موتاژنیک ، آنتی ویروسی و انتی کارسینوژنیک می باشد. مواد و روش کار :برای انجام این تحقیق از 54 موش رت بالغ استفاده شد. موشهای رت به سه گروه کنترل ،d و d+sبطور تصادفی تقسیم شدند. در گروهd دیازینون با دوز 70 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ودر گروه d+sسلنیوم بادوزmc/kg30 بصورت خوراکی یک روز در میان تا 60 روز خورانده شد. بافتهای بیضه بمدت یک هفته در داخل فرمالین جهت ثبوت بافتی قرار داده شدند. بعد از ثابت شدن نمونه ها برای مطالعه بافتی آماده شدند.برشهای 7 میکرومتری از بافت بیضه تهیه و توسط آهن وایگرت وهما توکسلین – ائوزین رنگ آمیزی شدند. قطر لوله های اسپرم ساز، ضخامت اپیتلیوم لوله های اسپرم ساز، ضخامت کپسول بیضه توسط عدسی مدرج اندازه گیری شدند. با استفاده از آزمون تی تست و آنووای یکطرفه اختلاف ما بین گروه کنترل و تیمار مورد ارزیابی قرار گرفت. برای مطالعه ی اسپرم ها جهت مشخص شدن درصد زنده بودن اسپرم ها ومشخص شدن غیر نرمالیها ی سلولهای اسپرم از رنگ آمیزی ائوزین – نگروزین استفاده گردید. برای بررسی میزان آپوپتوز بافت بیضه واسپرم ها به ترتیب از روش رنگ آمیزی کاسپاز وروش کامت استفاده گردید . یافته ها: در این مطالعه مشخص شد که در گروه d در روزهای10 الی 60 لوله های اسپرم ساز دچار آتروفی شده و شکل نامنظم دارند. در لوله های اسپرم ساز سلولهای مولد اپیتلیوم لوله های اسپرم ساز اتصالیهای بین سلولی را از دست داده و ادم مشخصی در بافت بینابینی بیضه دیده میشود. قطر لوله های اسپرم ساز و ضخامت اپیتلیوم لوله های اسپرم ساز در گروه d در مقاسیه با گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان می دهد.در روز 24 در بعضی از لوله های اسپرم ساز دیو سلولها وجود داشت. در گروه d+s همانند گروه d تغییرات بافت بیضه و اسپرم مشاهده گردید. رنگ آمیزی کامت افزایش آپوپتوزیس در اسپرمها را نشان داد ولی سلنیوم نمی تواند مانع آپوپتوزیس در سلولهای مولد اسپرم باشد. در رنگ آمیزی کاسپاس مشخص شد که سم دیازینون باعث آپوپتوزیس در بافت بیضه شده ولی سلنیوم می تواند مانع از آپوپتوزیس در این سلولها باشد. بحث و نتیجه گیری: داده ها نشان می دهد که دیازینون می تواند باعث آتروفی مشخصی در ساختار بافتی بیضه و تغییرات مورفولوژی بیضه ودرصد زنده بودن و عملکرد اسپرم ها شده و افزایش میزان آپوپتوزیس در بافت بیضه واسپرم ها گردیده وسلنیوم به علت خاصیت آنتی اکیسدانتی میزان این تغییرات را کاهش می دهد در نهایت دیازینون با این عوارض ذکر شده باعث نقص در عملکرد دستگاه تناسلی نرمی شود.

مقدمه: ث و?بر سل ( tuberculosis) قری بّ هتوبد ک? از کط ذٌ تر ی? ث و?بر بّ ثطر ث دَ است. ه وْتر ی? ثبکتر بّ ا ج?بد ک ذٌ اثی ث و?بر هب ک? ثَبکتر م?َ ت ثَرکل زَ س? هب ک? ثَبکتر م?َ ث سَ? ه ثبضذ. در حبل حبضر ک? ضطن جوع ت? ج بْی آل دَ ث ثبس ل? سل ه? ثبض ذٌ رّ سبل حذ دٍ 8 ه ل? ی?َ ه رَد جذ ذ? ث و?بر 3 ه ل? ی?َ هرگ در اثر ث و?بر سل گسارش ه? ض دَ. افسا ص? جوع ت? ج بْی ، افسا ص? ه اَرد اثتلا ث ا ذ?ز، فقر هٍقب هٍت دار از جول علل افسا ص? ه اَرد اثتلا ث ا ی? ث و?بر است.ثرا هجبرز ثب ا ی? ث و?بر ک درحبل حبضر ک? هعضل ث ذْاضت درسغح ج بْی ه ثبضذ ض بٌخت هکب سً?ن بّ پبت شَ کً? دخ ل? درا ج?بد ث و?بر پبسخ ا و? ث آی ضر رٍ ه? ثبضذ.ز ر?ا تظب رّات ث و?بر ث تعبدل ث ی? قذرت ث و?بر س?ائ ثبس ل? سل قٍذرت دفبع ه س?ثبی ثستگ دارد ا و? لٌَ شَ سل پ چ? ذ? ث دَ فبکت رَ بّ هختلف در دفبع ه س?ثبی ثر عل ثبس ل? سل قًص دارد.در ا ی? ه ب?ی س س?تن ا و? سل لَ قًص اسبس دارد قًص ل فٌ سَ ت? بّ tcd4+ ٍ tcd8+ در ا و? سل ه رَد ثحث فرا اٍی قرارگرفت بْست اٍتفبق ظًر جٍ دَ ذًارد.در اغلت هغبلعبت ا جًبم ضذ تعذاد کل ل فٌ سَ ت? بّ t tcd4+ در ث و?برای هجتلا ث سل کوتر از افراد سبلن ث دَ است. ثب ت جَ ث ض ع?َ ا ی? ث و?بر در کط رَ تصو ن? گرفت ن? تب ثب ا تًخبه جوع ت? از ث و?برای هسل لَ ه س?ای هبرکر بّ هرث طَ ث ا و? سل لَ را در ا ی? افراد قجل ثعذ از درهبی ثب نّ ثب گر ضب ذّ هقب س? کرد تًب ج? هرث عَ را در سغح جبهع ثب سب ر? هقبلات هطبث هقب س? وًبئ ن?. ذّف هب در ا ی? هغبلع ثررس کو ل فٌ سَ ت? بّ t ز ر? رد بّ آی در عف تًَ سل ر قجل ثعذ ازدرهبی در افراد هسل لَ خلظ هثجت ه ثبضذث ا ی? اه ذ? ک ثت اَ نً? ث سئ اَلات ز ر? پبسخ د نّ?. 1 -آ ب?درث و?برای هجتلا ث سل درصذ ل فٌ سَ ت? بّ t ز ر? رد بّ آی دچبر تغ ر?ات کو ه ض دَ؟ 2- درث و?برای هجتلا ث سل درصذل فٌ سَ ت? بْ? t زٍ ر?رد بّْ آی ثعذازدرهبی دچبرچ تغ ر?ات ه ض دَ؟ مواد وروشها: در ا ی? ثررس 20 ث و?بر هجتلا ث سل ر س?َ اسو ر? هثجت 20 فرد سبلن ثع اٌَی ک تٌرل ه رَد هغبلع قرار گرفت ذٌ.در ث و?برای افراد سبلن ل فٌ سَ ت? بّ tcd3+ ، ل فٌ سَ ت? بّ tcd4+ ، ل فٌ سَ ت? بّ tcd8+ سًٍجت cd4/cd8 ثب استفبر از آ تً ثبد بّ ه کٌَل بًَل هرث عَ ت سَظ دستگب فل سَ ت? هتره رَد ا ذًاز گ ر? قرار گرفت ک ا ی? ا ذًاز گ ر? در ه رَد ث و?برای ثص رَت قجل از درهبی دٍ هب پس از درهبی ص رَت گرفت.سپس تًب ج? ثب استفبد از ر شٍ بّ آهبر ه رَد تجس تحل ل? قرار گرفت. نتایج: تًب ج? حبصل از ا ی? ثررس طًبی داد ک ه ب? گً ی? درصذکل ل فٌ سَ ت? بّ، ل فٌ سَ ت? بّ tcd3+ tcd4+ در ث و?برای هجتلا ث سل سًجت ث افراد سبلن کب صّ هع دار را طًبی ه د ذّ (p<0.05) لٍ ه ب? گً ی? درصذ ل فٌ سَ ت? بّ tcd8+ افسا ص? هع دار را طًبی ه د ذّ (p<0.05) . تًب ج? حبصل پس از د هب درهبی دار ر وّ ی? ث و?برای طًبی داد ک ه ب? گً ی? در صذ کل ل فٌ سَ ت? بْ ،ل فٌ سَ ت? بّ tcd3+ ٍ tcd4+ افسا ص? هع دار سًجت ث قجل از درهبی طًبی ه د ذّ (p<0.05) .اهب ه ب? گً ی? درصذ ل فٌ سَ ت? بّ? tcd8+ تغ ر? چ ذٌا ذًارد. بحث: تًب ج? ا ی? ثررس طًبی ه د ذّ ک ا و? سل لَ در سل ر هختل ضذ ک ا ی? اختلال در ا ی? هغبلع ثص رَت کو ثٍب کب صّ ل فٌ سَ ت? بْ tcd3+ ٍ tcd4+ طًبی داد ضذ است.درهبی دار ثوذت 2 هب در ث جْ دَ ا ی? اختلال هوثر است. تًب ج? حبصل از ا ی? ثررس ثذل ل? هغب ر?ت بْ ک در تًب ج? هحقق ی? قجل جٍ دَ دارد ثب ثعض تًب ج? هغبثقت ثٍب ثعض هغب ر?ت دارد. . جٍ دَ هغب ر?ت در تًب ج? ثذست آهذ از ا ی? هغبلع سب ر? هغبلعبت علا ثر هرحل ث و?بر هحل درگ ر? ه ت اَ ذً ث علت تفب تٍ در حً ا تًخبه ث و?بر بٍ? تفب تٍ ث ی? ضذت ث و?بر درث و?برای ه رَد ثررس در هغبلعبت هختلف بٍ? اختلاف در تک کٌ? بّ ثکبر رفت ثرا ضوبرش سل لَ ثبضذ. واژه های کلیدی: ت ثَرکل زَ س?، ل فٌ سَ ت? بْ? tcd3+ ، ل فٌ سَ ت? بْ tcd4+ ، ل فٌ سَ ت? بْ? tcd8+ ،فل سَ ت? هَتر

مقدمه: اکسیداسیون ldl نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز دارد. استفاده از آنتی اکسیدانها در مواد غذایی باعث جلوگیری از اکسیداسیون ldl می شود و این باعث جلوگیری از ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز می شود.دراین مطالعه اثرات ساچوریاخوزستانیکا برمهار اکسیداسیون ldl سرم درمحیط in vitro بررسی شده است. روشها: ldl پلاسمای تازه تهیه شده جدا شده، و بطور جداگانه با سولفات مس،انکوبه شد. جهت بررسی اکسیداسیون ldl مقدار دی انهای کونجوگه و tbars های تشکیل شده اندازه گیری شدواثرات ساچوریاخوزستانیکا برمهار اکسیداسیون ldl سرم بررسی شد. نتایج: نتایج بدست آمده نشان میدهد که ساچوریاخوزستانیکا باعث کاهش اکسیداسیون ldl می شود. نتیجه گیری: نتایج بدست آمده نشان میدهد که ساچوریاخوزستانیکا باعث جلوگیری ازاکسیداسیون ldl واین ترکیب ممکن است اثرات مشابهی در in vivo داشته باشد. کلید واژه ها: اکسیداسیون ldl ، ساچوریاخوزستانیکا

آرتریت روماتوئید(ra)1 یک بیماری خود ایمن با ایجاد التهاب ، درد ، خشکی و تغییرات مخرب در مفاصل است. تشخیص زودهنگام بیماری در درمان و پیشگیری از عوارض آن مهم است. فاکتور روماتوئید (rf)2 اولین تست خونی شناخته شده برای تشخیصra میباشد. اندازه گیری اتو آنتی بادیهای ضد پپتید حلقوی سیترولینه(anti-ccp)3 که در پاسخ علیه سیترولین تولید می شوند یک روش نسبتا جدیدی در تشخیص این بیماری است. دراین مطالعه اندازه گیری anti-ccp، در بیماران مبتلا به ra و همچنین گروه کنترل سالم انجام گرفت. جهت ارزیابی تست آنتی ccp در تشخیص بیماری از دو تست دیگر، rfو crp4 نیز استفاده شد. 84 نمونهء سرم بیمار مبتلا به ra و80 نمونه کنترل سالم تحت نظر پزشک روماتولوژیست مورد بررسی قرار گرفتند. آزمون های rf و crp بر اساس آزمایش لاتکس و میزان anti-ccp به روش الایزا انجام گرفت. آنتی ccp در افراد مبتلا به ra افزایش معنی داری را در مقایسه با گروه سالم نشان داد (0001/0> p) و دارای بالاترین میزان ویژگی و حساسیت (91%-91% ) بود. درحالیکه تست crp از کمترین درجه ویژگی و حساسیت (75%-27%) و rf از وضعیت بینابینی (90%-47%) برخوردار بودند. تست آنتی ccp در مقایسه با rf و crp در تشخیص بیماری ra بسیار حساس تر می باشد. لذا ممکن است در تشخیص بیماری در مراحل اولیهء آن و همچنین آرتریتهای مخرب بسیار مفید باشد. بکار بردن تست rf به همراه آنتی ccp در تشخیص ra اولیه، روش تشخیصی موثرتر ومطمئن تری خواهد بود.

میتوکندری یکی از منابع تولید انرژی در سلول است که دارای dna خاص خود با طول 5/16 کیلو باز می باشد. هر جهش بیماری زایی که در این ژنوم ایجاد شود می تواند سیستم زنجیره تنفسی و سنتز پروتئین های میتوکندری را تحت تاثیر قرار دهد. وقوع جهش در dna میتوکندری ( mtdna) می تواند سبب اختلالات پیش رونده غدد درون ریز همراه با تظاهرات سیستمیک حسی- عصبی مانند بروز دیابت همراه با مشکلات شنوایی گردد. در این مطالعه قسمتهایی از ژنوم میتوکندری شامل trnaleu(uur) جهت پی بردن به حضور موتاسیون a3243g بررسی شد. بروز موتاسیون در این نقطه از ژنوم سیتوپلاسمیک سلول از جمله عوامل پدید آورنده دیابت است. این بیماری معمولا با مشکلات قلبی، کلیوی، نوروپاتی، میوپاتی، اختلالات پیشرونده غدد درون ریز و لاکتیک اسیدوز همراه می باشد. قسمتهایی از ژنوم میتوکندری شاملtrnaleu (uur) و بخشی از ژنوم nd1 از نظر وجود موتاسیون های نقطه ای از جمله a3243g در افراد دیابتیک استان قزوین بررسی شدند. فاکتورهای رشد فیبروبلاست و گیرنده های آنها نقش اساسی در تکثیر سلولی دارند و به دلیل وجود ارتباط آنها با تومورزایی، آنها را به عنوان آنکوژن می شناسیم. از میان فاکتورهای رشد که می توانند سبب ایجاد سرطان گردند، می توان فاکتور رشد فیبروبلاست 3 یاint-2 را نام برد که مانند انسولین از طریق گیرنده های تیروزین کیناز در سطح سلول عمل می کند. میزان این آنکوژن در مقایسه با ژن مرجع که ژن اینترفرون گاما است و از سلول های t اختصاصی ترشح می شود بیانگر ارتباط با تومورزایی می باشد. با بررسی نسبت شدت باندهای این دو ژن روی ژل آگاروز به بررسی آنکوژنیک افراد مبتلا به دیابت می پردازیم. از لنفوسیتهای خون محیطی 81 بیمار مبتلا پس از ثبت علایم بالینی و اطمینان از ابتلای آنها به دیابت که بعضا همراه با مشکلات شنوایی حسی- عصبی نیز بود، استخراج dna به روش استاندارد فنل کلروفرم انجام شد. قطعاتی از ژنوم میتوکندری با استفاده از پرایمرهای اختصاصی با روش pcr تکثیر شد و غربالگری از نظر وجود موتاسیون نقطه ای a3243g با استفاده از آنزیم محدودگر hae iii و apa i و ایزوشیزومرهای آنها bsuri و bsp1201 انجام شد. همچنین تعداد 28 بیمار مبتلا به دیابت و 12 نفر سالم، با قومیت های مختلف جهت بررسی میزان افزایش تکثیر ژنint-2 نسبت به ژن ifn-? مورد بررسی قرار گرفتند که پس از انجام pcr، نسبت شدت باندهای مربوط به ژنint-2 و ifn-? روی ژل آگاروز با نرم افزار uvidoc مورد مطالعه قرار گرفت. مطالعه نشان داد که هیچیک از بیماران بررسی شده موتاسیون نقطه ای a3243g را که می تواند حلقه دی هیدرویوریدین trnaلوسین را تحت تاثیر قرار داده و تغییراتی در یک نوکلئوتید محافظت شده ایجاد کند ندارند. اگر چه فراوانی این موتاسیون در جمعیت های دیگر حدود 3-1 درصد گزارش شده اما به نظر می رسد که فرکانس این موتاسیون حتی در افراد دیابتی که از مشکلات شنوایی رنج می برند در جمعیت مورد بررسی از استان قزوین کمتر از حد مورد انتظار در مقایسه با جمعیت های دیگر است. از سوی دیگر، در دو بیمار که از دیابت و مشکلات بینایی و کلیوی رنج می بردند، الگوی هضم آنزیمی تغییر یافته بود و یکی از سایتهای آنزیمی در موقعیت نوکلئوتید 3849 از دست رفته بود. هرچند در این جایگاه آنزیمی پلی مورفیسمهایی گزارش شده است ولی وجود فراوانی 5/2 درصد در این جمعیت مورد بررسی میتواند نشانگر آن باشد که اگر چه این جهش بدلیل هموپلاسمیک بودن ممکن است به عنوان جهش اولیه در نظر گرفته نشود ولی میتواند به عنوان یک جهش ثانویه عمل نموده و با توجه به موقعیت حساس آن روی ژن nd1 باعث نقص در عملکرد کمپلکسهای زنجیره تنفسی شده به حدی که با نقصان تولید انرژی میتوکندری منجر به ایجاد دیابت، اختلالات بینایی وکلیوی گردد که در بیماران مورد بررسی این علائم بالینی دیده شده است. همچنین بررسی آنکوژنیک بیماران دیابتی، افزایش میزان تکثیر آنکوژن int-2 نسبت به ژن مرجع ifn-? را در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 که از انسولین استفاده می نمایند نسبت به افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد سالم نشان می دهد که نتایج قبلی به دست آمده روی بیماران ایرانی را تائید می نماید.

گیاه لیتوسپرمام آفیسینال (lo) یکی از گونه های دارویی تیره گاوزبان است. این گیاه یک ساله بوده و دسترسی به آن محدود می باشد اما خوشبختانه در آب و هوای کوهپایه ای ایران به راحتی رشد و نمو می کند و هنوز در دامنه های البرز یافت می گردد. تحقیقات نشان داده که می توان ازکشت سلول های برگ به کالوس گیاه لیتوسپرمام آفیسینال دست یافت. کشت جامد این کالوس ها ساده و سرعت تکثیر سلول ها قابل قبول می باشد. مهم ترین ویژگی کالوس این است که این توده ی سلولی دارای استعداد لازم برای اندام زایی، جنین زایی، تولید گیاه کامل و همچنین بیوسنتز متابولیت های ثانویه است. با توجه به استعداد بیوسنتزی سلول های کالوس و سهولت تکثیر آنها به ویژه در کشت جامد از یک سو، و روند افزایش به کارگیری عصاره های گیاهی در فرمولاسیون های مختلف آرایشی- بهداشتی، دارویی و مواد غذایی از سوی دیگر، این تحقیق به ارزیابی محتوای ترکیبات پلی فنلی و همچنین قدرت آنتی اکسیدانی کالوس با سرعت رشد بالای لیتوسپرمام آفیسینال در مقایسه با بافت طبیعی ریشه، ساقه و برگ گیاه بومی ایران اختصاص داده شد. این تحقیق از دو جنبه اهمیت دارد. نکته اول اینکه در این تحقیق از کالوس های واکشت شده بر روی محیط رشد جامد استفاده شده است. به عبارت دیگر، کالوس ها تحت هیچ تیمار مضاعفی جهت افزایش میزان یک ماده فنلی و یا پلی فنلی خاص در آنها قرار نگرفته اند. ثانیا این کالوس ها عمر بیش از 6 سال داشتند که به ثبات بالایی از لحاظ تکثیر و سرعت رشد در واکشت های متعدد رسیده بودند. در این تحقیق محتوای پلی فنلی تام عصاره متانولی و بافر استاتی سلول های کالوس های چند ساله این گیاه واکشت شده در محیط کشت ls با استفاده از روش فولین- سیوکالتو و همچنین خواص آنتی اکسیدانی آن با به کار گیری سه روش dpph، frap و abts بررسی شد. به طور موازی همین آزمایشات بر روی ریشه، ساقه و برگ طبیعی گیاه نیز صورت گرفت و نتایج مقایسه گردید. بر اساس نتایج به دست آمده، رابطه مستقیمی میان محتوای پلی فنلی و قدرت خاموش سازی رادیکال ها (radical scavenging) وجود دارد. نکته قابل توجه در نتایج این بود که محتوای پلی فنلی و خاصیت آنتی اکسیدانی کالوس خشک گیاه lo با ریشه خشک گیاه قابل رقابت است. در واقع می توان این گونه نتیجه گرفت که کالوس های گیاهی می توانند جایگزین مناسبی برای گیاهان طبیعی در زمینه تولید مواد پلی فنلی و آنتی اکسیدان ها باشند. نوع محیط کشت و عملیات استخراج در کارایی این منابع بسیار موثر است. سهولت تکثیر و نگهداری کالوس های گیاهی در شرایط in vitro، آنها را به عنوان منابع با ارزشی از مواد آنتی اکسیدانی برای تولید در مقیاس وسیع معرفی می کند.

هدف از این مطالعه تعیین محتوی فنولی تام و سنجش پتانسیل آنتی اکسیدانی کالوس گیاه آرنبیا اکروما ایرانی arnebia euchroma (ae) متعلق به خانواده گل گاو زبان، در مقایسه با ریشه طبیعی گیاه بوده است. ریشه طبیعی این گیاه به علت وجود مشتقات شیکالکینی ارغوانی رنگ است. اگرچه این گیاه از زمانهای قدیم علاوه بر تولید رنگ، به طور گسترده در طب سنتی چین کاربردهای درمانی متعددی داشته است لیکن، خاصیت آنتی اکسیدانی آن تاکنون گزارش نشده است. با پیشرفت علم در دنیای معاصر کارایی انواع مختلف مواد موثره گیاهی و همچنین عصاره های گیاهی در ارتقای بهداشت و مبارزه با بیماری ها به نحو بارزتری نشان داده شده است و شاهد رویکرد مجدد جوامع مختلف در به کار گیری مواد گیاهی و فرمولاسیون متنوع آنها می باشیم. در سالهای اخیر نیز استفاده از آنتی اکسیدانهای طبیعی به دلیل ایمنی بیشتر و عوارض کمتر، گسترش یافته است. گرچه ملکول های متعددی با قابلیت آنتی اکسیدانی مختلف شناخته شده اند اما بررسی ها نشان می دهند که ترکیبات فنلی و پلی فنلی قدرت آنتی اکسیدانی بارزتری دارند. این ترکیبات به طور گسترده و در مقادیر متفاوت در منابع گیاهی مختلف یافت می شوند. از طرف دیگر گسترش شهرنشینی و افزایش خطرات زیست محیطی،سبب انقراض گونه های کمیاب گیاهی شده است. از این رو به نظر می رسد استفاده از فناوری های زیستی جهت توسعه و تکثیر گیاهان دارویی، اجتناب ناپذیر می باشد. یکی از این فناوری های موثر کشت سلول و بافت گیاهی است که امکان تولید جرم طبیعی (biomass) در مقیاس صنعتی را امکان پذیر می سازد. در این تحقیق محتوی فنولی تام عصاره متانولی و بافر استاتی سلول های کالوس های چند ساله این گیاه واکشت شده در محیط ls و ) whiteبه منظور تولید شیکونین) با استفاده از روش فولین- سیوکالتو و همچنین خواص آنتی اکسیدانی آن با به کار گیری سه روش dpph، frap و abts بررسی شد. به طور موازی همین آزمایشات بر روی ریشه طبیعی گیاه نیز صورت گرفت و نتایج مقایسه گشت. بر اساس نتایج به دست آمده، رابطه مستقیمی میان محتوی پلی فنولی و قدرت خاموش سازی رادیکال ها (radical scavenging) وجود دارد. میزان ترکیبات فنلی عصاره استاتی کالوس های واکشت شده در محیط ls و white بطور مشهودی نسبت به ریشه طبیعی گیاه ae بالاتر است. عصاره های متانولی ریشه خشک و کالوس white بالاترین درصد مهار رادیکال آزاد را داشتند که این نتیجه تاثیر ترکیبات شیکالکینی در افزایش پتانسیل آنتی اکسیدانی گیاه را اثبات می کند. قدرت مهار کالوس white به همان اندازه اختلاف محتوای ترکیبات فنلی (حدود 30%) از ریشه قویتر است. با توجه به نتایج بدست آمده در این تحقیق، چنین می توان نتیجه گرفت که کالوس های گیاهی می توانند جایگزین مناسبی برای تولید مواد فنلی و آنتی اکسیدان گیاهان طبیعی باشند. نوع محیط کشت و عملیات استخراج در کارآئی و بکارگیری این منابع بسیار موثر است. سهولت تکثیر و نگهداری کالوس های گیاهی در شرایط in vitro، آنها را به عنوان منابع با ارزشی از مواد آنتی اکسیدانی برای تولید در مقیاس وسیع معرفی می کند.

کلستریدیوم پرفرنژنس ، باکتری گرم مثبت و بی هوازی است که بر اساس تولید توکسینهای کشنده اصلی به پنج تیپ از a تا e تقسیم می شود چهار نوع توکسینهای اصلی و عمده شامل توکسینهای آلفا، بتا، اپسیلون و یوتا می باشند. توکسین بتا، توکسین اصلی کشنده است که توسط تیپ های c,b کلستریدیوم پرفرنژنس تولید می شود این توکسین یک زنجیره پلی پیتیدی با وزن مولکولی ه حدود 40کیلو دالتون است که به تریپسین بسیار حساس بوده و نقش اصلی در نکروتیک انتریت در انسانها و حیوانات را ایفا می کند. در این تحقیق روش شناسایی مولکولی جدایه های کلستریدیوم پرفرنژنس تیپ b کلستریدیوم پرفرنژنس با استفاده از پرایمرهای اختصاصی و آزمایش زنجیره ای پلیمراز pcr))راه اندازی شد. با استفاده از آزمایش pcr قطعات 900و611و504 برای ژنهای آلفا، بتا، اپسیلون بدست آمد. به منظور بررسی تنوع ژنتیکی جدایه های تایپ b از نظر ژن مولدتوکسین بتا(cpb) قطعه مذکور به منظور تعیین توالی به شرکت biosience applied فرانسه ارسال گردید. پس از تعیین توالی نوکلئوتیدی ژن توکسین بتا.با نرم افزار megalian مرتب و مورد مقایسه قرار گرفتند.. در مقایسه با توالی نوکلئوتیدی ژن توکسین بتا نمونه رفرانس( cpbe) نمونه ایزوله شده cpbjدر نوکلئوتید 95 ، به جای باز گوانین دارای باز تیمین.ودر نوکلئوتید 241 در نمونه های ایزوله cpbl و cpbo به جای باز آدنین ، باز گوانین قرار گرفته است . در مقایسه با توالی آمینو اسیدی ژن توکسین بتا نمونه رفرانس با جدایه ها ، ایزوله cpbj اسید آمینه والین در موقعیت 32 توالی آمینو اسیدی جایگزین گلوتامین و ایزوله cpbl و cpbo در موقعیت 81 توالی آمینو اسیدی ، اسید آمینه والین جایگزین ایزولوسین شده است .در موقعیت 193 توالی آمینو اسیدی سروتایپ های ایسلند ـ هند ـ آمریکا ، آمینو اسید میتونین جایگزین ایزولوسین شده است که در نمونه رفرانس( cpbe) واطلاعات موجود در ژن بانک در موقعیت 193 توالی آمینو اسیدی ایزولوسین وجود دارد. بنابراین بر اساس نتایج حاصله آنالیز فیلوژنی و توالی یابی ، کمترین شباهت (3 .99 درصد ) مربوط به ایزوله cpbo و بیشترین شباهت 100 % با ایزوله های cpbk , cpbn , cpbm می باشد .

زمینه و هدف :مدالیته های مختلف تشخیصی برای ra معرفی شده اند لیکن هیچیک اختصاصی نبوده و تشخیص این بیماری مبتنی بر کلینیک و پاراکلینیک در کنار یکدیگر است.هدف از انجام این مطالعه بررسی سطوح ada و ایزوآنزیمهای آن در بیماران مبتلا به ra و مقایسه آن با جمعیت سالم است.امید است تا قدمی درتعیین یک مارکر بیوشیمیایی و یک تست تکمیلی در تشخیص و پیگیری بیماران ra برداشته شود. روش بررسی: درطول مدت 6 ماه،55 نمونه خون افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید جمع آوری شد.60 نمونه خون از افراد سالم به عنوان گروه کنترل جمع آوری گردید. سطوح ada(ada1,ada2,tada),rf,crp اندازه گیری شده و تحت آنالیز آماری قرار گرفت. نتایج: تعداد 55 بیمار وارد مطالعه شدند]13 مرد (میانگین سنی 62 سال) و 42 زن (میانگین سنی 49 سال)[ . سطوح tada در بیماران در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی داری بالاتر بود،که بیشتر ناشی از تفاوت سطوح ada2 در این بیماران بود. میزان غلظت tada در گروه هایrf+ و crp+ در گروه بیماران به طور معنی داری بالاتر بود. حساسیت محاسبه شده برای تستهای تشخیصی در این مطالعه عبارت بود از: crp(75%) , rf(80%) , ada(84%). اختصاصیت محاسبه شده برای تستهای تشخیصی مذکور عبارت بود از: . crp(72%) , rf(90%), ada(83% ) نتیجه گیری: با توجه به نتایج این مطالعه ،سطوح tada در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید افزایش یافته است و تفاوت سطوح tada بیشتر ناشی از تفاوت سطوح ada2 در این بیماران می باشد.

امروزه چاقی به عنوان یکی از مشکلات بشر مدرن مورد توجه بسیار قرار گرفته است . ماشینی شدن زندگی وکمی تحرک و کمبود وقت که موجب روی آوردن به استفاده از fast food ها شده موجب افزایش وزن گردیده است . چاقی و ارتباط تنگاتنگی که با بیماریهایی از قبیل دیابت و سندرم متابولیک (سندرمی که بیمار همزمان دچار پرفشاری خون و افزایش تری گلیسرید وکلسترول hdl پایین و هیپرانسولینمی می شود ) و بیماریهای قلبی و عروقی و سایربیماریها از قبیل سندرم تخمدان پلی کیستیک دارد امروزه به عنوان یکی از بحثهای مطرح در پژوهشها مورد مطالعه قرار می گیرد . سندرم تخمدان پلی کیستیک شایعترین اختلال اندوکرین در زنان درسنین تولید مثل می باشد که حدود 10-5% از خانمها درگیر آن می باشند . ( 1 ) تقریبا در 44% از این افراد چاقی دیده می شود . این بیماری با اختلالات مرکزی چربی و هیپرانسولینمی و پرفشاری خون که همه نتیجه چاقی است مواجه هستند . ( 2 ) علائم بالینی وتظاهرات سندرم pcos بصورت اختلالات قاعدگی ( الیگومنوره – منومتروراژی - آمنوره ) هیپراندروژنیسم شامل هیرسوتیسم ( رویش موی زائد بصورت مردانه ) آکنه و ریزش موی سر با الگوی مردانه دیده می شود . ( 4، 3 ) سندرم pcos به دلیل شباهت بالینی با سایر اختلالات اندوکرینی اغلب به درستی تشخیص داده نشده ویا اصلا مورد شناسایی واقع نمی شود . ( 1 ) در بررسی های انجام شده بیشترین علت اختلالات قاعدگی در نوجوانان مثل الیگومنوره که حدود دو سال بعد از منارک ادامه داشته باشد سندرم pcos می باشد . ( 7، 6، 5 ) اگرچه مشکلات سندرم درابتدای نوجوانی بصورت اختلالات ظاهری دیده می شود اما این مشکلات در سن تولیدمثل به صورت ناباروری هم گسترش یافته و در صورت عدم درمان مناسب این افراد در معرض مشکلات متعدد سلامتی هستند . ( 8، 4، 3 ) مقاومت به انسولین یکی از عوامل زمینه ساز سندرم pcos است و خانمهای مبتلا در معرض خطر بالایی از دیابت تیپ 2 وبیماریهای قلبی و هیپرتانسیون و سرطانهای پستان و اندومتر در سالهای بعدی زندگی هستند . ( 8، 4، 3 ) از علائم مقاومت به انسولین وجود چاقی مرکزی است ( در خانمها دور کمر بیش از cm 88 و در آقایان دور کمر بیش از cm 102 در نظر گرفته می شود ) . ( 8، 4، 3 ) موارد ذکر شده موجب تمرکز روی عملکرد بافت چربی و ارتباط آن با ایجاد و تشدید آثار سندرم pcos در خانمها به دلیل اهمیت آن شد . ( 2 ) امروزه بافت چربی به عنوان یک غده فعال که پروتئین هایی از قبیل لپتین و ادیپسین و پروپردین و فاکتور تومور نکروزی tnf ? ، rbp4 ، il6 و adiponectin را تولید می کند حائز اهمیت فراوان بالینی وپژوهشی است . در این تحقیق ما روی رابطه ادیپونکتین با مقاومت انسولین و pcos در زنان مبتلا به pcos وگروه شاهد متمرکز شدیم . ادیپونکتین پروتئینی با 244 اسیدآمینه و وزن مولکولی 30 کیلو دالتون می باشد که محل ژن آن روی کرموزوم 3p27 نزدیک به محلی است که از نظر ژنتیکی مستعد به دیابت نوع 2 و چاقی است . ( 10، 9 ) در ادیپونکتین چهار ناحیه مجزا قابل روئیت است : ناحیه اول توالی سیگنالی است که هدف هورمون را برای ترشح به خارج سلول معین می کند . دومین ناحیه بخش کوتاهی است که بین گونه های مختلف متنوع می باشد. ناحیه سوم با 65 اسیدآمینه تشابه ساختمانی به پروتئین کلاژن دارد . آخرین ناحیه یک domain کروی است . بررسی ها نشان داده که این ژن تشابه زیادی به اجزای فاکتورهای 1q دارد اگرچه بعد از مشخص شدن ساختمان سه بعدی ناحیه گلوبو لار دیدند که تشابه چشمگیری به tnf ? وجود دارد .(10) ادیپونکتین منحصرا از بافت چربی درونی ترشح شده وسپس وارد جریان گردش خون می شود مقدار آن در خون حدود 01/0 از کل پروتئینهای و تقریبا 5 تا 10 میکروگرم در هر میلی لیترمی باشد . (10) سطح سرمی این هورمون در زنان بالاتر از مردان می باشد . ( 11 ، 10) رسپتورهای ادیپونکتین به دو فرم adipor1 ( درماهیچه اسکلتی ) و2 adipor (در کبد ) دیده می شود که چاقی موجب کاهش بیان2 adipor / adipor1 می شود . ( 13 ، 12 ) یافته ها نشان داده که ادیپونکتین پاسخ بدن به انسولین را تحت الشعاع قرار داده و در موارد مقاومت به انسولین مثل بیماریهای دیابت و چاقی این هورمون کاهش محسوسی دارد .( 14، 13، 2 ) ادیپونکتین با ایجاد پلی بین سلولهای اپوپتوزیز و پروتئین calreticulin روی سطح ماکروفاژها موجب برطرف کردن سلولهای اپوپتوزیز می شود و این یک عمل ضدالتهابی است . ( 15 ) از آنجا که چاقی فاکتور مهمی در بروز ویا تشدید آثار بسیاری از بیماریهای متابولیکی است ، ما در پی این بودیم که بدانیم ایجاد مقاومت به انسولین و کاهش هورمون ادیپونکتین مترشحه از بافت چربی در این خانمها تحت تاثیر چه فاکتوری است ؟ با وجود ارتبا طا تی که بین مقاومت به انسولین و ایجاد تخمدان پلی کیستیک در زنان مطرح شده است ، در مورد این موضوع که آیا این مقاومت مربوط به چاقی بوده و یا مربوط به وجود بیماری تخمدان پلی کیستیک است توافق نظر وجود ندارد . دراین مطالعه بر آن شدیم تا ضمن تعیین میزان مقاومت به انسولین در بیماران تخمدان پلی کیستیک و مقایسه با افراد نرمال ، ارتباط این موضوع با میزان اندکس توده ی بدنی را بسنجیم . 2- 1سندرم تخمدان پلی کیستیک آناتومی و فیزیولوژی و عملکرد دستگاه تناسلی زن دستگاه تناسلی زنانه به طور کلی شامل دو بخش است : بخش بیرونی و بخش درونی تخمدان ها ( ovary ) که جزء بخش درونی دستگاه تناسلی هستند ، به تعداد دو عدد در دو طرف در یک سوم پایینی شکم قرار دارند . عملکرد تخمدان ها تولید و پرورش تخمک است . در هر سیکل ماهیانه به طور متوسط یک تخمک از یک تخمدان آزاد می شود و در فضای شکمی در کنار لوله های فالوپ ( لوله هایی هستند که از طرفین جسم رحم خارج شده و تا کنار هر تخمدان آمده اند ) رها می شوند . این پروسه تخمک گذاری نامیده می شود . هر خانمی که دچار خونریزی ماهیانه شود ، غالبا تخمک گذاری هم دارد و بنابراین قابلیت بارداری هم خواهد داشت . در طول چرخه قاعدگی ، بدن زن برای بارداری احتمالی آماده می شود . این چرخه بوسیله 4 هورمون تنظیم می شود . هورمون تحریک کننده فولیکول ( fsh ) و هورمون لوتئینی ( lh ) که از غده هیپوفیز ترشح می شوند ، باعث بلوغ یک تخمک در یک فولیکول و آزاد شدن آن می شود . تخمک و فولیکول آن ، استروژن و پروژسترون ترشح می کنند که باعث ضخیم شدن مخاط رحم می شوند . اگر یک تخمک بارور شود ، خود را وارد سطوح داخلی رحم می کند و اگر بارور نشود در طول قاعدگی به همراه خون و سلولهای حاصل از مخاط داخلی رحم ، از بدن خارج می شوند . این چرخه حدود 28 روز طول می کشد ، ولی مدت زمان آن ممکن است از ماهی تا ماه دیگر و از زنی به زن دیگر فرق کند . ( danforth )

حوزه فناوری نانو یکی از زمینه های تحقیقاتی فعال در علم مدرن مواد است که طی آن نانوذرات با خواص جدید و بهبود یافته براساس ویژگی های خاص از جمله اندازه ، توزیع و مورفولوژی ایجاد می شوند. در سال های گذشته تحولات چشمگیری در زمینه فناوری نانو وجود داشته است، بطوریکه طی روش های متعدد نانوذرات در شکل و اندازه ی خاص و وابسته به نیاز تولید شده اند و استفاده از آنها به سرعت در حال افزایش می باشد. در آینده فناوری نانو می تواند در جهت توسعه علم نقش داشته باشد. خواص فیزیکی و شیمیایی و بیولوژیکی قابل توجه این مواد ناشی از اندازه ی آنها در مقیاس نانو می باشد ، به دلیل اندازه نانوذرات در مقیاس نانو، آنها دارای یک سطح بزرگتری نسبت به مواد همتای خود در اندازه ماکرو دارند. نانوذرات ، به دلیل اندازه ی کوچکشان دارای خواص متمایزی نسبت به همتای خود در اشکال و اندازه ی دیگر دارند ، در نتیجه استفاده از نانوذرات پیشرفتهای جدیدی را در زمینه های حسگرهای زیستی ، تحقیقات زیست پزشکی و فناوری نانوی زیستی ایجاد کرده است. فناوری نانو در زمینه های پزشکی از جمله تشخیص ، دارودرمانی و در جهت درمان بسیاری از بیماری ها و اختلالات توسعه یافته است و یک تکنولوژی فوق العاده قدرتمند در جهت تشخیص زود هنگام بیماری ، درمان و پیشگیری می باشد. یکی از کاربردهای بالقوه ی فناوری نانو در درمان و تشخیص سرطان می باشد. سرطان به عنوان دومین عوامل عمده مرگ و میر در ایالات متحده بوده و 25 درصد از تمام مرگ و میرها را شامل شده است. ملانوما تومور بدخیمی است که از ملانوسیت ها یا خال های تغییر شکل یافته ایجاد می شود و سرطان معده از جمله سرطان های شایع در جهان می باشد. شیمی درمانی سیستمیک در حال حاضر اغلب تنها راه حل درمان سرطان ها است ، اما فقدان سمیت انتخابی اغلب منجر به بروز عوارض جانبی غیر قابل جبران می شود. غیر از استفاده از درمان های رایج ذکر شده ، استفاده از ترکیبات نانوذرات در درمان بعضی از سرطانها از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است.

تارترازین - آب پیاز - فاکتورهای بیوشیمیایی خون - آنتی اکسیدانهای خونی

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

مقدمه: اساس آزمایشات این تحقیق بر تهیه پروتینهای نشاندار شده با فلزات رادیواکتیو استوار میباشد- که سابقه چندین ساله در گروه پزشکی هسته ای پژوهشکده تحقیقات کشاورزی و پزشکی و صنعتی کرج(amirs) دارد- در این تحقیق مشخصاَ از 67ga به جهت داشتن تشعشعات گاما و الکترونهای اوجر و خواص نشاندارسازی مناسب پروتئینها استفاده شده است. در این تحقیق برای اولین بار(بطور موفق) سعی شده است تا آنزیم استرپتوکیناز که یک پروتئین با 440 اسیدآمینه(و حدود47کیلو دالتون وزن) است با عنصر گالیم- 67 نشاندار گردد. و میزان موفقیت در ردیابی لخته های خونی در گروه موشهای صحرایی واجد لخته مصنوعی(تولید شده در این تحقیق) و نیز موشهای صحرایی نرمال جهت تعیین پراکنش زیستی رادیو دارو مقایسه و مورد بررسی قرار گیرد. مواد و روشها: آنزیم استرپتوکیناز( با نام تجاری heberkinasa ( با مولکول dtpa حلقوی بدون آب(diethylene triamine penta-acetic acid dianhydride) بعنوان عامل واسطه پیوند، مزدوج شد.به این صورت که 5/0 سی سی از محلول دارویی استرپتوکیناز حل شده در 1 سی سی نرمال سالین را به یک ویال شیشه ای تمیز که از قبل با ماده ccdtpa (حل شده در کلروفرم و خشک شده تحت جریان n2) پوشیده شده بود افزودیم بعد از یکساعت محتویات ویال را به ویال دیگری محتوی گالیم کلراید که تحت گاز n2 پرانده شده بود منتقل نمودیم. محصول فوق یکساعت در دمای محیط قرار گرفت تا ترکیب نشاندارتشکیل گردد. سپس با استفاده از رادیوکروماتوگرافی لایه نازک(rtlc) و نیز کروماتوگرافی مایع با بازده بالا(hplc) خلوص ترکیب نشاندار فوق اندازه گیری شد. در فاز اول تحقیق، ترکیب نشاندار نهایی به موشهای صحرایی سالم تجویز شد. در فاز دوم تحقیق با استفاده از کلریدآهنiii60% لخته مصنوعی در سیاهرگ فمورال چپ موش صحرایی ایجاد شد.پس از ایجاد لخته از ترکیب نشاندار 67ga-dtpa-spk به جاندار زنده بیهوش (تحت داروی بیهوشی) تزریق شد و پس از گذشت زمان مقتضی پراکنش زیستی رادیودارو در فواصل زمانی مورد نظر مورد مطالعه قرار گرفت.در هر دو مرحله از موشهای صحرایی سالم و دارای لخته بطور جداگانه تصویربرداری به کمک دوربین گاما ((spectانجام گرفت. یافته ها: با انجام rtlc خلوص رادیوشیمیایی ترکیب نشاندار بین 99%-95% تعیین شد. با استفاده از hplc , نتیجه تست کروماتوگرافی لایه نازک رادیویی ، مورد تائید قرار گرفت.کمپلکس رادیوشیمیایی فوق در سرم خون انسانی برای 24ساعت پایدار بود. پایداری ساختمان ترکیب نهایی 67ga-dtpa-streptokinase در مقایسه با آنزیم خالص و نیز ترکیب مزدوج به کمک روش ژل الکتروفورز(sds) بررسی شد. با چندین بار آزمایش، پروتکلی جهت بهترین حالت تهیه این ترکیب نشاندار ارائه شد. کنترل کیفی ترکیب حاصل به روشهای rtlc , hplc وژل فیلتراسیون انجام گرفت. در نهایت درفاز اول و دوم تحقیق ترکیب نشاندار به موشهای صحرایی سالم و دارای لخته مصنوعی تجویز شد.(با اکتیویته، 30-50µci) و پراکنش زیستی رادیودارو در موشهای صحرایی نرمال تا 168 ساعت بعد و در موشهای صحرایی لخته دار به فواصل 30؛60؛90؛ 120دقیقه تا 12 ساعت مطالعه شد. بحث و نتیجه گیری: با توجه به اینکه 67ga عنصری اسـت کـه بیشتـر در اندامهایی همچــون طحــال و کبـد جذب دارد و در قلب جذب آن در حـدود صفر است بررسـی یافته ها به ما این امکـان را داد ، کـه کمپلـکس 67ga-dtpa-spk را در قلب حیوانات دارای لخته مصنوعی مشاهده نمائیم.پس ترکیب فوق میتواند یک عامل مناسب برای تشخیص موقعیت لخته خون باشد. و تولید و استفاده از این ترکیب نشاندار برای تشخیص مولکولی محل دقیق و شدت لخته خون در عروق مفید به نظر میرسد. مقایسه نتــایج با یافته های حاصل از جذب گالیم آزاد و نیز کمپلکس فوق در بدن موشهای صحرایی نرمال نیز ما را در این نتیجه گیری یاری داد.