ژن oct4 نقش بسیار حیاتی در بقاء، پرتوانی و خودبازسازی سلول های بنیادی جنینی ایفا می کند. بیان oct4 در سلول های بنیادی بالغ و انواعی از سلول های سرطانی و رده های سلولی مختلفی تشخیص داده شده است. این ژن تنها در پستانداران دیده شده و از نظر تکاملی حفاظت شده است به طوری که توالی آمینواسیدی oct4 انسانی با موش %87 شباهت دارد و از نظر سازماندهی ژنومیک نیز کاملاً مشابه هستند. همولوگ ژن oct4انسانی را در کروموزوم 17 موش می‎توان مشاهده کرد. مولکول mrna طی ترجمه پروتئین تولید می کند اما نواحی دارد که ترجمه نمی شوند، در یوکاریوت ها این نواحی شامل cap ، 3utr ، 5utr و دم پلی a می باشد. 5utr اغلب حاوی جایگاه اتصال ریبوزوم است همچنین توالی-های تنظیمی متعددی ممکن است در 5utr دیده شود. 3utr بخش خاصی از mrna، که به دنبال ناحیه ی کدینگ قرار گرفته است، در پایداری و تنظیم بیان و طول عمر و تعیین جایگاه سلولی mrna نقش دارد. نقش oct4 در ایجاد ips و فرضیه ی csc و کمک به حفظ خصوصیات esc ، اهمیت بررسی تنظیم بیان و خصوصیات این ژن را بیش از پیش نشان می دهد. در این تحقیق برای بررسی نقش تنظیمی نواحیutrs ژن oct4، 3?utr و 5?utr این ژن در ناقل گزارشگرpgl3 کلون شد و پلاسمیدهای pgl3-3?utr و pgl3-5?utr و pgl3-3?-luc-5?utr تولید شد. بیان لوسیفراز به عنوان یک ژن گزارشگر در رده ی سلولی کارسینومای جنینیp19 و سلول بنیادی جنینیr1 و سلول بنیادی بالغ bmsc و سلول های فیبروبلاست موش، پس از ترنسفکت نمودن پلاسمیدها با لیپوفکتامین2000 و یا کلسیم فسفات، با استفاده از لومینومتر مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بدست آمده نشان داد که وجود 3?utr این ژن موجب کاهش بیان لوسیفراز در همه ی رده های سلولی بررسی شده می گردد اما 5utr این ژن در سلول های مختلف تأثیر متفاوتی از خود نشان داد. در p19 موجب افزایش و در رده های دیگر موجب کاهش بیان لوسیفراز شد. کاهش معنادار url در حضور 3?utr این ژن در همه ی رده های سلولی می تواند به علت اتصال عوامل تنظیم کننده ی مانند mirnas به این ناحیه باشد

سرطان سینه اولین عامل مرگ ناشی از سرطان زنان در کشورهای در حال توسعه می باشد. در تحقیقات بسیاری نقش اساسی پروتئازهای adamts در انواع مختلف سرطان مشخص شده است. در این میان به علت وجود حذف و جهش های فراوان در ژن این آنزیم در نمونه های سرطانی سینه، این پروتئاز از اهمیت خاصی برخوردار می باشد. از آنجایی که تاکنون هیچ سوبسترا و یا مولکول میانکنش دهنده ای با adamts18 شناسایی نشده است، هیچ اطلاعی از مکانیسم عملکردی این آنزیم در دست نمی باشد. در این مطالعه، تلاش بر آن شد تا با پیدا کردن یک سوبسترا و یا مولکول میانکنش دهنده با این آنزیم و همچنین سرکوب کردن بیان آن در یک رده سلولی نرمال سینه، به مکانیسم عملکردی این آنزیم پی ببریم. نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان می دهد که پروتئاز adamts18 پروتئین collagen18a را بریده و قطعات اندوستاتین را تولید می کند. با توجه به خاصیت ضد رگزایی قطعات اندوستاتین، عملکرد مهار رگزایی adamts18 می تواند به علت برش collagen18a و تولید قطعات اندوستاتین باشد. از طرف دیگر، مشاهده شد که بر خلاف رده سلولی نرمال سینه mcf10a، بیان آنزیم adamts18 در رده های سلولی سرطانی سینه (مانند mcf7، bt20 و zr751) متوقف می باشد. پس از سرکوب کردن بیان ژن adamts18 توسط shrna در سلول های mcf10a مشاهده شد که نرخ تکثیر سلولی، توانایی سلول در تشکیل کلنی و میزان بیان ژن axin2 در سلول های تیمار شده با shrna نسبت به سلول های کنترل کاهش می یابد. از آنجایی که افزایش میزان b-catenin منجر به القای بیان axin2 می شود، می توان نتیجه گرفت که میزان بیان b-catenin و سطح فعالیت مسیر پیام رسانی wnt در سلول های تیمار شده با shrna کمتر از سلول های کنترل می باشد. با توجه به نقش مهم مسیر پیام رسانی wnt در تکثیر سلولی، این نتایج با کاهش نرخ تکثیر و تشکیل کلنی در سلول های تیمار شده با shrna نسبت به سلول های کنترل، سازگار می باشد.