چکیده: بیماری مالتیپل اسکلروزیس به عنوان یک بیماری التهابی مزمن و پیشرونده در سیستم عصبی مرکزی است که به تخریب میلین وآکسونها می انجامد. بهترین مدل حیوانی آن که در مطالعات برای بررسی اتیولوژی و پاتوژنز ودرمانهای جدید بکار می رود مدل experimental autoimmune encephalomyelitis (eae) است. این مطالعه در دو بخش انجام گرفت. در بخش اول مطالعه پس از ایجاد مدل eae با استفاده از پپتید mog در موشهای c57bl/6 استخراج پروتئین از مغز و نخاع صورت گرفت. پروتئینها با کمک تکنیک پروتئومیکس ( ترکیبی از الکتروفورز دو بعدی و اسپکترومتری جرمی) در سه گروه: کنترل، نمره بالینی 1 و نمره بالینی 3 مورد بررسی ومقایسه قرار گرفتند. در مغز 42 لکه پروتئینی که تغییر بیان معناداری را نشان می دادند شناسایی شدند که 8 پروتئین افزایش بیان و34 پروتئین کاهش بیان را نشان دادند. در نخاع 26 لکه پروتئینی تغییر معناداری را نشان داده که 15 پروتئین کاهش بیان و11 پروتئین افزایش بیان را نشان دادند. این پروتئینها عمدتا در این گروهها : اختلال در آزاد سازی یونی و ترانسمیترها، پروتئین های متابولیسم انرژی و میتوکندریایی، تخریب سد خونی – مغزی، پروتئین های مرتبط با آپوپتوز، پروتئین های ساختاری، انتقال سیگنال قرار گرفتند. از مجموع 68 پروتئین سیستم عصبی مرکزی که تغییر بیان معنادار داشتند، 42 پروتئین دراین مطالعه برای اولین بار در ارتباط با ام اس معرفی شدند. در مرحله دوم مطالعه ، موشهای eae با استفاده از سلولهای پیشساز عصبی مشتق ار سلولهای بنیادی جنینی تیمار شدند. پس از بهبود نسبی موشهای eae ( در نمره بالینی 3 )، پروتئین های مغز ونخاع این موشها وگروه کنترل و نرمال با کمک تکنیک پروتئومیکس مورد بررسی و مقایسه قرار گرفتند. نتایج نشان داد که در مغز 13 لکه پروتئینی ودر نخاع 17 لکه پروتئینی وجود دارند که که بدنبال بیماری تغییر معنادار را پیدا نموده و در گروه تیمار سلولی به طور معنادار بهبود یافتند. این پروتئینها عمدتا در این گروهها: اختلال در آزاد سازی یونی و ترانسمیترها، پروتئین های متابولیسم انرژی و میتوکندریایی، پروتئین های مرتبط با آپوپتوز و پروتئین های ساختاری قرار گرفتند. از مجموع 30 پروتئین سیستم عصبی مرکزی که تغییر بیان معنادار داشته و بدنبال تیمار سلولی بهبود یافته بودند، 25 پروتئین دراین مطالعه برای اولین بار در ارتباط با ام اس معرفی شدند. نتایج بخش اول این مطالعه در بررسی مکانیسم بیماری مفید خواهد بود و همچنین احتمال استفاده از آنها به عنوان کاندید مارکر شناسایی زود هنگام بیماری است. نتایج بخش دوم این مطالعه در تدوین راهکار های درمانی جدید از جمله استفاده از سلولهای بنیادی مفید خواهد بود.

مطالعه واکنش های بیوشیمیایی ارقام مختلف گندم به تنش شوری می تواند منجر به شناسایی مکانیزم های موثر در تحمل شوری گردد. شش رقم گندم نان متفاوت نسبت به تحمل شوری برای ارزیابی نحوه توزیع یونی و میزان تجمع یون های سدیم، پتاسیم و منیزیم در بافت های مختلف گیاه و همچنین بررسی صفات مختلف زراعی و تاثیر پذیری از توزیع یونی و همچنینی بررسی شاخص های تحمل به تنش در شرایط تنش شوری در مزرعه پژوهشی دانشگاه شهید باهنر کرمان در سال زراعی 90-1389 مورد ارزیابی قرار گرفتند. جهت شناسایی الگوی توزیع یونی در بوته، غلظت یون سدیم (na+ )، پتاسیم (k+ )، منیزیم ( mg2+ )، نسبت na+/k+ توسط دستگاه icp و همچنین میزان انتقال این عناصردر بافت های مختلف گیاه شامل ریشه، خوشه و پهنک برگ پرچم در سطح شوری 10دسی زیمنس کلرید سدیم و همچنین بررسی تاثیر تنش شوری بر عملکرد دانه و ماده خشک وسایر صفات بیوشیمیایی و مورفولوژیک در یک آزمایش فاکتوریل در قالب طرح بلوک کامل تصادفی در دو تکرار بررسی شد. نتایج تجزیه واریانس نشاندهنده معنی دار بودن تمامی صفات بیوشیمیایی و مورفولوژیک بود. طبق نتایج حاصل از تجزیه همبستگی ساده فنوتیپی و ژنوتیپی، صفات میزان انتقال سدیم از ریشه به برگ پرچم، میزان انتقال سدیم از برگ پرچم به خوشه، میزان انتقال سدیم از ریشه به خوشه، میزان انتقال منیزیم از ریشه به خوشه، طول برگ پرچم بیشترین همبستگی مثبت و معنی دار را با عملکرد دانه داشتند. ننایج حاصل از رگرسیون گام به گام نشان داد که حداکثر اختلاف عملکرد دانه ژنوتیپ ها را می توان به صفات میزان انتقال پتاسیم از ریشه به برگ پرچم و میزان پتاسیم در خوشه نسبت داد. دو ژن nhx1 و hkt1 هر کدام کارایی های متفاوتی در قسمت های متفاوت گیاه دارند. ژن nhx1 در پهنک برگ قرار داشته و در ارقام مقاوم مانع ورود سدیم به اندام زایشی می شود و ژن hkt1 در غلاف ساقه بوده و در ارقام حساس مانع ورود سدیم به پهنک برگ می شود. بررسی الگوی بیان ژن های nhx1 و hkt1 تحت شرایط تنش با روش real time pcr انجام گرفت. بدین منظور برای هر ژن یک جفت پرایمر اختصاصی طراحی گردید. ژن gph بعنوان کنترل داخلی در نظر گرفته شد. میزان بیان ژن های مذکور با نرم افزار rest و sas و به صورت نسبت بیان ژن تحت شرایط تنش به شرایط بدون تنش گزارش شد. بررسی الگوی بیان این ژن ها در چهار مرحله: یک هفته، دو هفته، سه هفته و چهار هفته بعد از تنش انجام گرفت. تحت شرایط تنش شوری نسبت به شرایط بدون تنش بیشتر ین نسبت افزایش بیان در رقم ماهوتی مشاهده گردید. بیان هر دو ژن در رقم ماهوتی با اعمال تنش افزایش بیان و در رقم مغان 3 دارای بیشتر ین کاهش بیان بود. این نتایج نشان می دهد که برای صفت تحمل به شوری الگوهای متفاوتی از بیان ژن ها وجود دارد.