زمینه و اهداف: از آنجائیکه بافتهای چربی با خاصیت آتروژنیکی بالا، میزان تبادل بالایی از اسیدهای چرب، با دیوارۀ شراین مجاور خود را دارند، لذا به نظر می رسد که اسیدهای چرب نقش مؤثری را در این پروسه، داشته باشند. گزارش شده که قطعه هایی از شراین کرونری که اطرافشان فاقد بافت چربی اپیکارد بوده و یا توسط بافت میوکاردیال از آن جدا شده اند بر علیه پیشرفت آترواسکلروزیس محافظت شده هستند. نشان داده شده که ترکیب چربی رژیم غذایی تنوع ترکیب و مقدار اسیدهای چرب بافت چربی را تعیین می کند. با توجه به خاصیت آتروژنیکی متفاوت اسیدهای چرب و نقش کلسترول رژیم غذایی در بروز و پیشرفت آترواسکلروزیس، دراین مطالعه تاثیر رژیم غذایی غنی از کلسترول بر الگوی اسیدهای چرب در بافت چربی اپیکارد و زیرپوست و همچنین ارتباط آنها با پروفایل لیپیدی سرم در خرگوش مورد مطالعه قرار گرفت. روش بررسی: 16 خرگوش سفید به طور تصادفی به دو گروه 8 تایی، دریافت کنندۀ رژیم غذایی غنی از کلسترول (رژیم آتروژن) به مدت دو ماه (گروه آزمایشی) و گروه کنترل با رژیم غذایی معمولی تقسیم شدند. در انتهای مطالعه، تحت شرایط استریل همۀ حیوانات بیهوش و 1 الی 5 میلی گرم بافت چربی اپیکارد و زیرپوست از آنها جدا و پس از شستشو با سرم فیزیولوژی درلوله های حاوی هگزان قرار داده شدند. همچنین پنج میلی لیتر خون، یک روز قبل از نمونه برداری بافت چربی از حیوانات اخذ و پس از جدا کردن سرم در70- درجه سانتیگراد ذخیره گردید. لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم با روش های آنزیمی استاندارد، توسط اتوآنالیزور و ترکیب اسیدهای چرب پس از عمل استریفیکاسیون و تخلیص مشتقات استرهای متیل اسیدهای چرب بافتهای چربی، به روش گاز کروماتوگرافی 610 buck scientific با استفاده از ستون 25/0×60 میلیمتری تکنوکروم tr-cn100 و در مقایسه با استانداردها تعیین مقدار شدند. یافته ها: رژیم غذایی با کلسترول بالا، موجب افزایش معنی دار ldl و تری گلیسرید و کاهش معنی دار hdl در حیوانات شده بود. میانگین درصد اسیدهای چرب 18:2 و ω6 در بافت چربی اپیکارد بطور معنی دار(05/0>p) بیشتر از بافت چربی زیرپوست در گروه کنترل و میانگین درصد اسیدچرب 16:0 در بافت چربی اپیکارد بیشتر از بافت چربی زیرپوست (003/0=p) و اسیدهای چرب 16:1، 18:2، 18:3، pufa و ω6 بطور معنی دار(05/0>p) کمتر از بافت چربی زیرپوست در گروه دریافت کنندۀ رژیم غنی از کلسترول(گروه آزمایشی) بود. در بافت چربی اپیکارد گروه دریافت کنندۀ کلسترول نسبت به گروه کنترل، اسیدهای چرب 16:0، 18:1t و sfa افزایش معنی دار (05/0>p) و اسیدهای چرب 12:0، 18:1، 18:2، 18:3، mufa، pufa، ω3 وω6 کاهش معنی داری (05/0>p) را داشته است . یافته های ما نشان می دهد که اسیدهای چرب اشباع(sfa) بافت چربی اپیکارد، رابطۀ مثبت معنی دار با تری گلیسرید(001/0=p) و کلسترول سرم(01/0=p) و رابطۀ منفی با hdl سرم (03/0=p)، همچنین mufa رابطۀ منفی با تری گلیسرید(01/0=p) و کلسترول سرم (05/0=p) و رابطۀ مثبت با hdl سرم (04/0=p) و اسیدهای چرب 6ω رابطۀ منفی با تری گلیسرید(003/0=p) و رابطۀ مثبت با hdl سرم(03/0=p) دارند. در بافت چربی زیرپوست اسیدهای چرب اشباع(sfa) رابطۀ منفی با hdl سرم (03/0=p) و اسیدهای چرب 3ω نیز رابطۀ منفی با تری گلیسرید(009/0=p) و رابطۀ مثبت با hdl سرم (01/0=p) داشتند. نتیجه گیری: رژیم غذایی غنی از کلسترول در طی دو ماه موجب افزایش معنی دار اسیدهای چرب آتروژن و کاهش معنی دار اسیدهای چرب ضد آتروژن در بافت چربی اپیکارد می گردد. بافت چربی اپیکارد نسبت به بافت چربی زیرپوست به تغییرات چربی رژیم غذایی، بسیار حساس است. اسیدهای چرب آتروژن در بافت چربی اپیکارد رابطۀ معنی داری با ریسک فاکتورهای چربی خون نشان می دهد.

مقدمه و هدف : در مطالعات متعددی ارتباط سطح بالای hs-crp سرمی با بروز سکته مغزی یا سکته قلبی تاکید شده است ولی در مورد بررسی ارتباط سطح سرمیhs-crp با ویژگیهای بالینی و بیوشیمیایی بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 یافته های متناقضی در دسترس است. بنابراین هدف از انجام مطالعهٌ حاضر، بررسی رابطهٌ سطح سرمیhs-crp با بیماری دیابت نوع 2 در افراد چاق می-باشد. نمونه و روش کار: جامعه مورد بررسی در این مطالعه مشتمل بر 30 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 همراه با چاقی(18 زن و12 مرد)، 27 فرد مبتلا به چاقی غیر دیابتیک (22زن و 5مرد)، 30 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1(15 زن و 15 مرد) و نیز 30 فرد سالم (گروه کنترل: 15زن و 15 مرد) بودند که به بیمارستان آموزشی و خدمات بهداشتی، درمانی سینا، تبریز از فروردین-مرداد 1388 مراجعه کرده بودند. از هر فرد نمونهٌ خون به منظور اندازه گیری مقادیر قند خون ، hs-crp، هموگلوبین a1c (hba1c) و اجزای لیپیدی اخذ شد. یافته ها: میانگین سطح سرمیhs-crp درگروه دیابت نوع 2 همراه با چاقی mg/dl8/8 ± 8/5 و گروه چاقی غیر دیابتیک mg/dl 7/4 ± 7/5 بود که در مقایسه با گروه کنترل( mg/dl 734/0±717/0) تفاوت معنی دار به دست آمد (05/0 >p ) . در بیماران دیابتی با اضافه وزن (9/24bmi>) (mg/dl 4/9±2/6) سطح سرمیhs-crp بیشتر از افراد دیابتی با وزن نرمال بود (mg/dl 3/1±8/2) (043/0=p). نتایج مطالعه حاکی از همبستگی معنی دار بین سطح سرمی hs-crpو گلوکز خون ناشتا ( 043/0=p ،372/0=r) ، کلسترول hdl(035/0=p ، 386/0- = r)، کلسترول ldl (017/0=p و 434/0=r) و تری گلیسرید (014/0=p ، 317/0 = r) بود. نمایه توده بدن در افراد گروه چاق با سطح سرمیhs-crp همبستگی مثبت و معنی دار نشان داد (037/0=p،367/0=r) ودرگروه دیابت نوع2همراه با چاقی نیز همبستگی مثبت یافت شد ( 025/0= p، 424/0= r). در افراد غیر دیابتی ارتباط مثبت معنی دار بین سطح سرمی hs-crp با hba1c (001/0=p ، 414/0 = r) وجود داشت. در حالیکه در بیماران دیابتی ارتباط معنی دار و عکس بین سطح سرمی hs-crp با کلسترول hdl در افراد دیابتی (012/0=p ، 323/0 = r) مشاهده شد. بحث و نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر نشان داد که سطح سرمی hs-crp به عنوان بیومارکر التهابی در افراد مبتلا به دیابت و چاق به طور قابل توجهی افزایش می یابد. درضمن این ترکیب با کلسترول hdl سرمی ارتباط عکس و با افزایش مقادیر تری گلیسرید، hba1c، کلسترول ldl و قند خون ارتباط مستقیم نشان داد. مقادیر سرمی hs-crp در بیماران مبتلا به دیابت با اضافه وزن و یا پرفشاری خون بالا بود. برای کاهش hs-crp، کاهش وزن و اصلاح شیوه زندگی پیشنهاد می گردد

رابدومیولیز آسیب عضلات اسکلتی است که منجر به آزاد شدن محتویات سلول عضلانی از جمله میوگلوبین می شود. رابدومیولیز و آهن موجود در میوگلوبین موجب نارسایی حادکلیوی میوگلوبینوریک بدلیل واکنش های اکسیداتیو می شود. هدف این مطالعه مقایسه اثر سیلیمارین و ویتامین c (بعنوان آنتی اکسیدان های طبیعی) در کاهش سمیت کلیوی ناشی از میوگلوبینوری بدنبال تزریق گلیسرول در موش صحرایی بود. مطالعه در 7 گروه از رت ها به شرح زیر انجام شد: گروه 1: شاهد، گروه 2: دریافت کننده گلیسرول، گروه3: دریافت کننده گلیسرول + سیلیمارین تزریقی، گروه 4: دریافت کننده گلیسرول + سیلیمارین و ویتامین c تزریقی، گروه 5: دریافت کننده گلیسرول + ویتامین c تزریقی، گروه 6: دریافت کننده گلیسرول + سیلیمارین خوراکی، گروه 7: دریافت کننده گلیسرول + ویتامین c خوراکی. بیست و چهار ساعت بعد از تزریق گلیسرول رت ها بیهوش و خونگیری شده و سرم جدا گردید. فاکتورهای bun ، کراتینین، سدیم و پتاسیم سرم بعنوان شاخص های سرمی عملکرد کلیه ها و مقدار سرمی آنزیم کراتین کیناز و گاما گلوتامیل ترانسفراز و میوگلوبین پلاسما با کیت اندازه گیری شد. مطالعه حاضر و نتایج بیوشیمیایی بدست آمده نشان می دهد که استفاده از گلیسرول 50% موجب رابدومیولیز می شود که می تواند موجب نارسایی حاد کلیوی شود. نارسایی کلیوی میوگلوبینوریک فوق با مداخله استرس اکسیدایتو ایجاد می شود، بطوری که مصرف تزریقی ویتامین c اثر پیشگیری کننده مفیدی داشت. در حالی که سیلیمارین به تنهایی تاثیری بر آسیب عضلانی و سمیت کلیوی نداشت اما ترکیب ویتامین c و سیلیمارین اثر قابل ملاحظه و معنی داری داشته است.

رادیوایمونواسی یا به اختصارria، یکی از روشهای بسیار حساس و اختصاصی برای اندازه گیری هورمون ها ، پروتئین ها و حتی متابولیت های دارویی که غلظت بسیار پائینی در خون دارند (از میکروگرم تا پیکوگرم ) می باشد. روش مزبور در اوایل دهه60 میلادی،جداگانه توسط پروفسور راجر اکینز در انگلستان و دکتر سالمون برسون و دکتر روزالین یالو در امریکا ابداع گردید. دو دانشمند اخیر اولین مقاله را در این زمینه ارائه دادند که در مورد اندازه گیری هورمون انسولین درخون بود وچند سال بعد به خاطر این کشف عظیم موفق به اخذ جایزه نوبل در پزشکی گردیدند.در این پایان نامه، نحوه تهیه کیت ria برای هورمون تیروکسین آزاد ( تیروکسینی که به پروتئین های خون اتصال ندارد) به روش هم پوشانی روی فاز جامد شرح داده شده است. هورمون تیروکسین آزاد ( ft4) به عنوان هورمون اصلی غده تیروئید با وزن مولکولی 777 دالتون می باشد. اختلالات غده تیروئید از شایع ترین بیماریهای غدد داخلی بدن میباشد و تعیین مقدار تیروکسین آزاد سرم یکی از مهمترین آزمایشات برای تعیین وضعیت غده تیروئید می باشد.اساس آزمایش به این صورت می باشد: « هورمون t4 که اصطلاحاً آنتی ژن ((ag نامیده می شود با ید رادیواکتیو ( 125i) نشاندار شده و با هورمون t4 غیر نشاندار برای اتصال با مقدار محدود آنتی بادی ( ab) ، با یکدیگر رقابت می کنند و کمپلکس های ag-ab و *ag-ab را تشکیل می دهند ( در اینجا ag همان t4 غیر نشاندار می باشد و *ag بیانگر t4 نشاندار با 125i است ).در پایان زمان انکوباسیون آزمایش ، کمپلکس های فوق به جدار لوله های پلی استیرنی اتصال پیدا می کنند که پس از دور ریختن محلول روئی ، می توانیم آنها را در دستگاه گاماکانتر شمارش و با استفاده از منحنی استاندارد، مقادیر نامعلوم (نمونه های ft4 بیماران )را تعیین مقدار کنیم.اجزاء یک کیت رادیوایمونواسی ft4 ، شامل شده اند از : - محلول هورمون t4 نشاندار با 125i . - انتی بادی بر علیه هورمون t4 که بر روی فاز جامد پوشش داده شده است . - استانداردهای مختلف با مقادیر مشخص ازغلظت آنالیت ( از صفر تا بالاترین مقدار از هورمون ( t4. دراین تحقیق انجام شده ، از روش کلرآمین-t که یک اکسید کننده قوی می باشد برای تبدیل یون ید منفی(i)به یدونیوم (i مثبت), جایگزینی آن به جای اتم هیدروژن در حلقه تیروزیل هورمون تیروکسین ، استفاده می شود . سپس برای خلوص هورمون نشاندار شده از کروماتوگرافی سفادکس ( g-25)استفاده می کنیم . در پایان این مرحله ، هورمون نشاندار خالص شده را رقیق می نمائیم (در حد 10 میکرو کوری برای هر کیت) . آنتی بادی آغشته شده به لوله های پلی استیرنی ، از اجزای بعدی کیت می باشد که برای این کار نیاز به تهیه آنتی بادی میباشد . برای این منظور هورمون تیروکسین را با آلبومین ترکیب می کنیم (conjugation)تا وزن مولکولی ای ترکیب بالا رفته و یک ایمنوژن قوی باشد و بتواند موقع تزریق به حیوان آزمایشگاهی (خرگوش) سیستم ایمنی آن را تحریک کرده و آنتی بادی بهتری را تولید کند . پس از چند تزریق متوالی ، خرگوشی که بالاترین تیتر آنتی بادی را تولید کرده بود ، انتخاب و از آن خونگیری به عمل می آید . در مرحله بعدآنتی بادی مزبور روی لوله های پلی استیرنی هم پوشانی یا آغشته (coating ) می گردد . آخرین معرف کیت ، استانداردهای آن می باشد که غلظت های متفاوت ( ازصفر تا بالاترین مقدار لازم ) را شامل می شود و برای تهیه آن ابتدا از پودر هورمون تیروکسین ، یک محلول غلیظ از هورمون مزبور را تهیه نموده و سپس با استفاده از اسپکترومتریuv مقدارصحت غلظت آن را کنترل می نمائیم . در صورت صحت غلظت ، با استفاده از رقیق سازی متوالی ، استانداردهای مورد نیاز در کیت را تهیه می کنیم . در آخرین مرحله ، کیت ساخته شده را مورد آزمایش قرار می دهیم که نتایج بدست آمده از کیت ،در مقایسه با کیت مشابه خارجی ، نشان داد که کیت ساخته شده از دقت وصحت لازم برخوردار می باشد.

مسمومیت با حشره کشهای ارگانوفسفره منجر به مهار آنزیم استیل کولین استراز می گردد که مهمترین مکانیسم مسمومیت حاد با این ترکیبات است. اخیراً اثرات غیر کولینرژیک این سموم بیشتر مورد توجه قرار گرفته است. اثرات سمی برخی از ارگانوفسفره ها (مانند پاراکسون، دیازینون و سارین) محدود به مهار کولین استراز نمی باشد، بلکه به دنبال بحران کولینرژیک تغییرات در پارامترهای نوروتوکسیک غیر کولینرژیک مانند آسیب به غشاهای سلولی مشاهده شده است. حشره کش های ارگانوفسفره قادر به تولید رادیکالهای آزاد و اختلال در سیستم های آنتی اکسیدان بدن هستند. در شرایط طبیعی بین تولید و حذف رادیکالهای آزاد تعادل وجود دارد. عدم تعادل در این فرآیندها موجب استرس اکسیداتیو می گردد. هدف از این مطالعه ارزیابی شاخص های استرس اکسیداتیو در بافت کلیه موش های صحرایی نژاد ویستار و نروژی پس از مواجهه با دوزهای مختلف دیازینون وپاراکسون بود. این مطالعه بر روی موشهای صحرایی ماده نژاد ویستار و نروژی در محدوده وزنی 250-200 گرم انجام گرفت. حیوانات به روش تصادفی به 6 گروه (در هر گروه 6 سر) تقسیم شدند: گروه کنترل، شم که روغن ذرت را بصورت حلال دریافت کردند و 4 گروه آزمایش که دوزهای مختلف دیازینون (mg/kg 30 ، 50 ، 100و 200) و پاراکسون (mg/kg 3/0 ، 7/0 ، 1و 5/1) را بصورت تزریق داخل صفاتی دریافت کردند. 24 ساعت پس از تزریق با بیهوش نمودن حیوانات به وسیله اتر بافت های کلیه خارج شد و به نیتروژن مایع انتقال داده شد. با هموژن نمودن بافت های جمع آوری شده، میزان فعالیت آنزیم های بوتیریل کولین استراز، کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز، لاکتات دهیدروژناز، گلوتاتیون s- ترانسفراز، میزان گلوتاتیون و مالون دی آلدئید در بافت با روشهای بیوشیمیایی سنجیده شد. نتایج بدست آمده را می توان بصورت زیر خلاصه کرد: 1- فعالیت sod در موش صحرایی ویستار در همه دوزهای های دیازینون و در موش نژاد نروژی در دوزهای mg/kg 100 و mg/kg 200 افزایش معنی داری در مقایسه با گروه کنترل و شم مشاهده می شود که این افزایش در موش صحرایی نژاد ویستار بطور معنی داری بیشتر از موش نروژی است. فعالیت cat بافت کلیه موش صحرایی نژاد ویستار در دوزهای بالاتر از mg/kg30 و در موش صحرایی نژاد نروژی در دوزهای mg/kg100 و mg/kg200 افزایش معنی داری مشاهده می شود. فعالیت آنزیم های sod و cat در هر دو نژاد در دوزهای mg/kg 7/0 و mg/kg 1 افزایش و در دوز mg/kg 5/1 کاهش می یابد. 2- افزایش فعالیت ldh در دوزmg/kg 5/1 پاراکسون و دوزهای mg/kg50 و mg/kg 100 دیازینون درموش صحرایی نژاد ویستار و دوز mg/kg 100 در موش صحرایی نژاد نروژی مشاهده می شود. فعالیت آنزیم gst در دوزهای کمتر ازmg/kg 5/1 پاراکسون و mg/kg 100 افزایش و سپس کاهش می یابد. همچنین فعالیت آنزیم bche بافت کلیه موش صحرایی ویستار و نروژی در اثر این سموم تغییرات معنی داری را نشان نمی دهد. 3- غلظت gsh بافت کلیه در دوزهای بالاتر از mg/kg30 دیازینون درهر دو نژاد موش صحرایی و دوزهای بالاتر از mg/kg 3/0 پاراکسون در موش صحرایی نژاد ویستار و mg/kg 5/1 در موش صحرایی نژاد نروژی کاهش می یابد. غلظتmda در دوزهای بالاتر ازmg/kg 50 دیازینون در موش ویستار و بالاتر از mg/kg 100 دیازینون در موش نروژی افزایش معنی داری مشاهده شد، در حالیکه در همه دوزهای پاراکسون در هردو نژاد موش معنی دار نبود. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که اثرات دیازینون و پاراکسون وابسته به دوز است و موجب تولید رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو می گردد. افزایش فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدان در هر دو نژاد موش صحرایی احتمالا نشاندهنده فعال شدن مکانیسمهای دفاعی سلولی است و کاهش غلظت گلوتاتیون نارسایی این مکانیسمها و ایجاد استرس اکسیداتیو را نشان می دهد. افزایش mda نشاتدهنده پراکسیداسیون لیپیدهای غشاءسلولی است. اگر چه اثرات دیازینون نسبت به پاراکسون شدیدتر است، ولی با توجه به دوز بکار رفته پاراکسون که بسیار کمتر از دیازینون است، نشاندهنده سمیت بیشتر آن است. اثرات این سموم بدلیل مقاومت موش صحرایی نژاد نروژی کمتر از موش صحرایی نژاد ویستار است. واژگان کلیدی: دیازینون، پاراکسون، استرس اکسیداتیو، کلیه، موش صحرایی نژاد ویستار و نروژی

چکیده مقدمه: دیابت بیماری مزمن و یکی از شایعترین بیماری های غدد درون ریز است. دیابت قندی از نظر بالینی نیز یکی از مهمترین عوامل خطرساز برای برخی اختلال ها نظیر نفروپاتی ،رتینوپاتی ،نوروپاتی و بیماری های قلبی وعروقی محسوب می شود. گیاهان دارویی به دلیل سهولت دسترسی، عوارض جانبی کمتر و قیمت مناسب به عنوان جایگزین های شایسته داروهای شیمیایی همواره مورد توجه بوده اند. بنا براین هدف از این تحقیق بررسی تأثیرعصاره کنگرفرنگی بر فاکتورهای بیوشیمیایی و بهبود ضایعات پانکراسی در موش صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوسین است. موادوروشها:چهارگروه موش صحرایی نر(6سردرهرگروه)یک گروه به عنوان گروه کنترل باغذای عادی،گروه دوم دیابتی باغذای عادی ،گروه سوم دیابتی تحت رژیم بادوز mg/kg200 وزن بدن ازعصاره کنگرفرنگی ، گروه چهارم دیابتی تحت رژیم بادوز mg/kg400 وزن بدن ازعصاره کنگرفرنگی ،این رژیم برای مدت زمان 21روزادامه داشت. بعد ازآخرین مرحله رژیم درمانی ، از قلب رتها خون گیری به عمل آمد وپارامترهای تری گلیسرید، کلسترول ، hdl-c، vldl-c ، گلوکز ،مالون دی آلدئید(mda) ، hb c ،ظرفیت آنتی اکسیدانی و فعالیتsod اندازه گیری شد.همچنین پانکراس را جدا کرده و بعد از شستن و فیکس کردن برای مطالعات هیستولوژیکی آماده گردید. یافته های پژوهش:براساس نتایج به دست آمده ، عصاره کنگرفرنگی میزان گلوکز، کلسترول تام، تری گلیسرید ، vldl-c ، ذخیره گلیکوژن ،مالون دی آلدئید(mda)، هموگلوبین گلیکوزیله ، رانسبت به گروه دیابتی به طورمعنی داری کاهش داده بود )) و hdl-c ،ظرفیت آنتی اکسیدانی پلاسما و فعالیت آنزیم سوپراکسیددیسموتاز( sod) رابه طورمعنی داری افزایش داده بود ). بحث ونتیجه گیری: احتمالا" اثرکنگرفرنگی بر روی کاهش میزان قند خون به علت فلاونول گلیکوزیدها مو جود در آن می باشدکه از طریق مهار گلیکاسیون(glycation ) موجب کاهش قند خون در موشها دیابتی می شود.درکنگرفرنگی مقدار قابل ملاحظه ای از عناصر کمیاب وجود دارد و وجود این عناصر مسئول تشدید فعالیت انسولین می باشند. برگهای کنگر فرنگی حاوی پلی فنل ها یی است که قادر به مهار استرس اکسیداتیو توسط رادیکالهای اکسیژن می باشدوهمچنین موجب افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی می گردند. cynaroside(سیناروزید)ازموادموجوددرکنگرفرنگی سنتز کلسترول کبدی را در موش مهار کند.کنگر فرنگی تاثیری برمیزان هموگلوبین گلیکوزیله نداشت. درمجموع کنگرکنگرفرنگی حاوی آنتی اکسیدان و سایر ترکیبات دیگر می باشد و می توان از آن به عنوان یک عامل کمکی در درمان عوارض جانبی دیابت استفاده کرد. کلیدواژه ها: کنگر فرنگی، هایپرلیپیدیمیا،ظرفیت آنتی اکسیدانی، سوپراکسید دیسموتاز، دیابت.

با اندازه گیری مقدار سموم افلاتوکسین مشخص شد میانگین الودگی نمونه های صادراتی زیر 40 است

چکیده: مقدمه: هدف از این مطالعه مقایسه میزان mmp-1,2,8,9ومیزان timp-1,2در سرم خون افراد مواجهه یافته با گاز خردل در جنگ ایران و عراق که دارای خشکی پوست مزمن هستند، با گروه شاهد می باشد. مواد وروشها:در این مطالعه 25 نفر از افراد مواجهه یافته با گاز خردل که دارای خشکی پوست مزمن بودند با گروهای شاهد شامل 25 نفر که دارای خشکی پوست مزمن بدون مواجهه یافته با گاز خردل و 25 نفر سالم مورد ارزیابی قرار گرفتند و میزان mmp-1,2,8,9ومیزان timp-1,2 در سرم خون این سه گروه با روش الا یزا وهمچنین میزان پروتئین تام در سرم خون سه گروه با روش برادفورد اندازه گیری شد. نتایج:مقدار متوسط ng/ml ( 32 /34 ±10 /49, mmp-8( ng/ml (944 ± 1592mmp-9( در سرم خون مصدومین شیمیایی در مقایسه با افرادسالم ng/ml ( 35 /28 ±5/35mmp-8( ng/ml (511 ± 680mmp-9(بالاتر است. همچنین مقدار متوسط پروتئین تام ng/ml (2/4±9/76) در سرم خون افراد مواجهه یافته با گاز خردل در مقایسه با افرادسالم ng/ml ( 6/9 ± 2 /78) تفاوت معنی داری ندارد. در بقیه کمیتهای اندازه گیری شده تفاوت معنی داری بین افراد مواجهه یافته با گاز خردل در مقایسه با افرادسالم وجود ندارد. بحث:بالا بودن میزان mmp-8,9در سرم خون افراد مواجهه یافته با گاز خردل که از عوامل موثر در ایجاد ضایعات پوستی می باشند ،می تواند دلیلی بر علت وجود این ضایعات درپوست افراد مواجهه یافته با گاز خردل باشد. کلمات کلیدی: گاز خردل،mmps،timps

چکیده: مقدمه: هدف از این مطالعه مقایسه میزان mmp-1,2,8,9ومیزان timp-1,2در نمونه پوست افراد مواجهه یافته با گاز خردل در جنگ ایران و عراق که دارای خشکی پوست مزمن هستند، با گروه شاهد می باشد. مواد وروشها:در این مطالعه 25 نفر از افراد مواجهه یافته با گاز خردل که دارای خشکی پوست مزمن بودند با گروهای شاهد شامل 25 نفر که دارای خشکی پوست مزمن بدون مواجهه یافته با گاز خردل و 25 نفر سالم مورد ارزیابی قرار گرفتند ومیزا ن mmp-1,2,8,9ومیزان timp-1,2 در نمونه پوست این سه گروه با روش الا یزا وهمچنین میزان پروتئین تام در نمونه پوست،سه گروه با روش برادفورد اندازه گیری شد. نتایج:مقدار متوسط pg/mg( 4 /6 ±28 /6,mmp-8 ( pg/mg (36/3 ± 83/3mmp-9 ( pg/mg ( 7/137 ± 5/279 timp-1( و pg/mg ( 2/14 ± 2/62 timp-2( در نمونه پوست مصدومین شیمیایی در مقایسه با افرادسالم pg/mg ( 328 /0 ±29/2mmp-8( pg/mg,(58/2 ±71/2mmp-9( ، pg/mg (5/75±17/157 timp-1(و pg/mg (7/11±4/52timp-2( بالاتراست.همچنین مقدار متوسط پروتئین تام pg/mg (002/0±0129/0) درنمونه پوست افرادمواجهه یافته با گازخردل درمقایسه با افرادسالم pg/mg ( 003/0± 008/0) بالا تر است. در بقیه کمیتهای اندازه گیری شده تفاوت معنی داری بین افراد مواجهه یافته با گاز خردل در مقایسه با افرادسالم وجود ندارد. بحث:بالا بودن میزان mmp-8,9در نمونه پوست افراد مواجهه یافته با گاز خردل که از عوامل موثر در ایجاد ضایعات پوستی می باشند ،می تواند دلیلی بر علت وجود این ضایعات درپوست افراد مواجهه یافته با گاز خردل باشد. کلمات کلیدی: گاز خردل،mmps،timps

با وجود فراوانی معلولیتها به ویژه معلولیتهای جسمی-حرکتی و در صدر آنها دیستروفی های دوشن و بکر و با وجود پیشرفتهای چشمگیر در جهت کشف منشا مولکولی و ژن مسئول این بیماریها ونیز trial های وسیعی که بر روی حیوانات آزمایشگاهی و حتی انسان به روشهای گوناگون در اقصی نقاط جهان درحال انجام است در کشور ما هنوز قدم اول یعنی تشخیص قطعی بیماریها دچار مشکل است . بدیهی است چنانچه تشخیص این بیماریها مسجل نباشد درمان، حتی اگر شناخته شود ، برای هیچ یک از بیماران سودمند نخواهد بود. تشخیص دیستروفی های عضلانی در درجه اول باشرح حال ، معاینه بالینی و ترسیم شجره خانوادگی آنها و در درجات بعدی مبنی بر تائید پارا کلنیک است. اندازه گیری حداقل یک آنزیم عضلانی (ck)کراتین کیناز و الکترومیوگرافی( emg) برای حدس یک دیستروفی عضلانی لازم است. در مرحله بعد نیاز به انجام بیوپسی عضلانی است که با اینکه در ایران سابقه نسبتا طولانی دارد ، ولی انجام تکنیک صحیح بیوپسی در درجه اول و در درجه دوم رنگ آمیزیهای اختصاصی عضله با اعمال تکنیک ایمینوهیستوشیمی (immunohistochemistry) که از روشهای ضروری برای تشخیص هستند تا سال 1384 در کشور انجام نمی شدند. از آنجا که در اینگونه بیماریها نقص در ژن مسئول تولید یک نوع پروتئین وجود دارد پروتئین محصول ژن باید کم ساخته شود یا اساسا ساخته نشود . لذا جستجوی بافت عضله بیماران میتواند راهگشای مهمی برای تشخیص قطعی بسیاری از بیماریهای فوق باشد. تلاش در جهت راه اندازی رنگ آمیزی های ایمینوهیستوشیمی یا رنگ آمیزی با واسطه آنتی بادی بروی برشهای نازک بافت عضلانی در مرکز تحقیقات ژنتیک از سال1381 شروع شد و در نیمه دوم سال1384 به نتیجه رسید . از آنجا که شایعترین بیماریهای گروه دیستروفی عضلانی دیستروفینوپاتی ها هستند اقدام اول راه اندازی رنگ آمیزی دیستروفین بود که شایعترین نقص پروتئینی جدار سلولهای عضلانی را در بین پروتئین های تشکیل دهنده جدار این سلولها تشکیل می دهد. در گروه دیستروفینوپاتی ها نقص ژنتیکی که منجر به ساخته شدن پروتئین دیستروفین میشود روی باند 21 بازوی کوتاه کروموزومx (xp21) باعث بیماری دیستروفی عضلانی دوشن (dmd) می گردد و این نقص ژنتیکی ممکن است منجر به کمبود دیستروفین یا نقص ساختار این پروتئین شود که باعث بیماری خفیف تری به نام دیستروفی عضلانی بکر(bmd) میشود . حذف ها یا مضاعف شدگی های dna در محل(xp21)توسط بسیاری از مراکز تحقیقاتی دولتی و خصوصی در ایران شناخته می شود ولی متاسفانه به علت بزرگی این ژن تمام بیماران مبتلا حذف مذبور را نشان نمی دهند و تنها در65% آنها این حذف ها قابل شناسایی است. لذا بدون انجام ایمینوهیستوشیمی (ihc)جستجو جهت حذف xp21 نا کامل بوده و همچنان 30% بیماران مشکوک بهdmd بدون تشخیص قطعی رها می شوند. لذا با توجه به فراوان بودن دیستروفینوپاتی ها کار با آنتی بادی وجستجو برای پروتئین غشاء سلولهای عضلانی بیمارانی که از نظر بالینی مشکوک به دیستروفینوپاتی بودند ولی در جستجوهای ژنتیکی حذف ژنی را نشان نداده اند آغاز شد و در مورد بیمارانdmd به دلیل بالا بودن حساسیت و ویژگی روش در این گونه بیماران تشخیص قطعی انجام گرفت. اما در مورد بیماران مشکوک به bmd چنانچه حذف ژنی را نشان ندهند با انجام تکنیکهای رنگ آمیزی بافتی تشخیص قطعی امکانپذیر نیست و با روشهای رنگ آمیزی ایمینوهیستوشیمی برای دیستروفین تنها می توان به وجود بیماری bmd مشکوک شد? چون ضعیف رنگ شدن بافتی و یا شواهد رنگ آمیزی on/off قطعیت تشخیصی نداشته وبرای bmd پاتوگنومونیک نمی باشد . در اینگونه موارد در اغلب مراکز معتبر دنیا با روش آنالیز وسترن بلات پروتئین دیستروفین را مورد بررسی دقیق قرار میدهند که روش گران قیمتی است و بهره جویی از آن به علت دشواری و هزینه بالا در تمامی مراکز امکانپذیر نمی باشد. در چند سال اخیر پروتئینی به نام یوترفین (utrophin) در بافت عضله مورد توجه قرار گرفته است که ژن کد کننده آن روی باند 24 بازوی بلند کروموزم 6 (6q24) قرار گرفته است و هومولوگ پروتئین دیستروفین بوده وبه نام drp (dystrophin-related protein) یا پروتئین وابسته به دیستروفین شناخته میشود.در بافت عضله نرمال،یوتروفین محدود به جانکشن عصب و عضله (neuromuscular junction) و محل اتصال عضله ای – وتری (myotendinus)می شود? در حالی که در عضله دچار کمبود یا نبود دیستروفین بیان یوتروفین بیشتر شده (upregulation) و مارکه شدن در اطراف یا محیط بیشتر فیبرهای عضله دیده می شود. دراین مطالعه ابتدا با انتخاب بیمارانی که با توجه به علائم بالینی وپاراکلینیکی مشکوک به دیستروفینوپاتی خفیف یا bmd بودند بیوپسی عضلانی انجام شد که از نظر وجود یا عدم وجود پروتئین یوتروفین بررسی شدند که نتایج حاصله با سنجش همین پروتئین به روش وسترن بلات قابل مقایسه خواهد بود . بعلاوه در این طرح بر آن برآمدیم که: 1-رنگ پذیری یوتروفین در عضله مبتلایان به bmd را در کنار کنترل های مثبت (بیماران dmd) و منفی (افراد نرمال) بررسی کنیم. 2-بیماران bmd را به طور قطعی شناسایی کنیم که با این تشخیص و استفاده از تشخیص قبل از تولد? معلولیت ناشی از دیستروفینو پاتیها کاهش یابد. 3-باتوجه به ارزش تشخیصی آنتی بادی یوتروفین درغشاء سلولهای عضلانی بتوانیم در مواردی این روش را جایگزین روش وسترن بلات? که هزینه بر و وقتگیر است? نموده ویا در پانل تشخیص دیستروفینوپاتی ها وارد کنیم.

سابقه و هدف: بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور برای زنده ماندن باید به طور مداوم خون تزریق نمایند.تزریق مداوم خون به بیماران تالاسمی ماژور موجب مواجه شدن سیستم ایمنی بیماران با طیف وسیعی از آنتی ژنهای موجوددر سطح گلبولهای قرمز تزریق شده ودر نتیجه تولید الوانتی بادی مینماید. تزریق خون به بیماران الوایمو نیزه ممکن است مشکلاتی جدی از جمله واکنشهای همولیتیک تاخیری به همراه داشته باشد .در نتیجه شناسایی بیماران الوایمونیزه,ریشه یابی عوامل ایمونیزاسیون و معرفی راهکارهای جلوگیری از این پدیده میتواند در تزریق خون موفق و از طرفی جلوگیری از شیوع الوایمونیزاسیون در بیماران تالاسمی ماژورو سایر بیمارانی که به طور مداوم خون دریافت می نمایند موثر باشد. روش پژوهش: تحقیق به روش توصیفی انجام شد..بیماران مراجعه کننده به مرکز تالاسمی ظفرتهران وبیماران تالاسمی بیمارستان مفتح ورامین مورد بررسی قرار گرفتند.اطلاعات مربوط به این تحقیق از طریق ازمایش وپرونده پزشکی بیماران و پرسشنامه ای که توسط بیماران پر شده بودجمع اوری گردید.نتایج اطلاعات حاصله با استفاده از نرم افزارspss.14 و با استفاده از ازمونchi-square و بااطمینان 95% مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: تحقیق برروی531 بیمارتالاسمی صورت گرفته است که 368 بیمار تالاسمی ماژور(69.3%) و156 بیمار تالاسمی اینتر مدیا(29.4%)و6بیمار الفا تالاسمی(1.1%)و یک بیمار سیکل سل(0.2%)بودند. بیماران شامل283زن (53.3%) و 248 مرد (46.7%) با میانگین سنی24.99سال بودند. از بین 531 بیمار 372 بیمار (1/70%) فاقد آلو آنتی بادی, 159 بیمار(%29.9) دارای آلوآنتی بادی میباشد; که از بین آنتی بادی های شناسایی شده anti e(11.9%)- anti c(9%)- (8.9% )anti kell- anti d (4.9%) و c(1.9%) anti بیشترین مقدار را تشکیل میدهند.anti e در هیچیک از بیماران دیده نشد.57 بیمار دارای دو نوع آنتی بادی و19 بیمار دارای اتوآنتی بادی و 6 بیمار دارای آنتی بادیهایی بودند که شناسایی نشدند. نتیجه: کراس مچ دقیق اصل مهم و اساسی در درمان تزریق خون در بیماران تالاسمی است .لذا فدراسیون بین المللی تالاسمی (tif ) پیشنهاد می کند که در یک بیمار تالاسمی که تازه تشخیص داده میشود حداقل علاوه بر گروه های aboزیر گروههای فرعیrh وkell –kidd- duffy بیمار, تعیین شود و در هر بار کراس ماچ, کیسه خون بر اساس زیر کروههای rh و kell بیمارو مطابق با فنوتیپ مشابه به فرد, خون تزریق شود و با این کار میتوان 90% از بروز آلو آنتی بادیها کاست.

توسط محققان مختلف نشان داده شده است که مسیر انتقال پیام فسفاتیدیل اینوزیتول ? – کیناز (pi3k) نقش مهمی در بقاء سلول سرطانی پروستات و غیر وابسته شدن آنها به آندروژن ایفا می کند و یکی از راههای اصلی تنظیم ماتریکس متالوپروتئازها بوده و فعالیت غیر عادی آن در بسیاری از دودمانهای سلولی سرطان پروستات گزارش شده است. ماتریکس متالوپروتئازها مهمترین پروتئازهای تخریب کننده ماتریکس خارج سلولی هستند که نقش های کلیدی آنها در فرآیندهای تهاجم، متاستاز و رگزایی به اثبات رسیده است. mmp-9 و mmp-2 از شاخص ترین اعضای این خانواده هستند که نقش آنها در توسعه سرطان و متاستاز محرز گردیده است. بوسیله آزمایش زایموگرافی با سوبسترای ژلاتین نشان داده شد که مهار اختصاصی مسیر فسفاتیدیل اینوریتول ? – کیناز بوسیله ورتمانین موجب کاهش فعالیت mmp-9 ترشحی و داخل سلولی در سلولهای pc3 و du145 می گردد اما در سلولهای 5637 بر عکس باعث افزایش فعالیت mmp-2 شده است. آزمایشهای real-time qrt-pcr نشان دادند که مهار اختصاصی مسیر pi3k توسط ورتمانین تاثیری روی رونویسی mmp-2 در سلولهای 5637 ندارد فقط در غلظت 500nm افزایش در سطح رونویسی mmp-2 دیده می شود. با توجه به اینکه دو خصوصیت سلولهای pc3 و du145 (غیر وابسته به آندروژن بودن و قدرت بالای متاستاز) ظاهراً با فعالیت بیش از حد مسیر pi3k در ارتباط است بنابراین با وجود تومور ساپرسور فعال pten در سلولهای du145 فعالیت کنترل نشده pi3k در این سلولها مورد سوال است در این تحقیق این فرضیه تعریف شد که : مسیر pi3k در سلول du145 علی رغم وجود pten باید فعالیت بالایی داشته باشد و وجود ایزوفرم یا ایزوفرم های خاصی از pi3k در سلولهای du145( علی رغم وجود pten فعال) می تواند مسیر pi3k را بیشتر فعال سازد. بررسی های ما در مورد بیان ایزوفرمهای pi3k ( دوازده ایزوفورم) در سلولهای pc3 و du145 و 5637 نتوانست بیان قابل قبولی برای ایزوفورمهای ،pi3k-c2? ، pi3k-c2?، pi3k-c? ، r5، pi3k-c3و c? ‍‍ pi3k-نشان دهد مقایسه بیان کمی 6 ایزوفورم دیگر در سلولهای pc3 و du145 نشان داد که برای دو ایزوفورم c? وr2 بیان یکسانی در هر دو نوع سلول مشاهده می شود و لیکن بیان ایزوفورم r3 در سلولهای pc3،حدود 4 برابر بیشتر است این در حالی است که بیان ایزوفورم های ?‍‍c ،r1 وc2? در سلولهای pc3 نسبت به سلولهای du145 کمتر می باشد. بنابراین احتمال این که هر یک از ایزوفورمهای مذکور در قدرت تهاجمی سلول du145 نقش ایفا کنند وجود دارد. بعد از مقایسه ct این ایزوفورمها معلوم شد که مقدار ایزوفورم c? در این سلولها نسبت به بقیه ایزوفورمها کمتر است. مقایسه بیان انواع ایزوفرمها در دو سلول 5637 و du145 نشان داد که غیر از ایزوفورم c? (که در هر دو بطور مساوی بیان می شود) همه آنها بخصوص r2 در سلول 5637 بیشتر از du145 بیان می شوند. به همین دلیل در اینجا پیشنهاد می شود در آینده اثر خاموش سازی ژنهای کاندید توسط sirna در کاهش توانایی تهاجمی سلولهای du145 مورد بررسی، مطالعه و ارزیابی شود. علاوه بر این احتمالاً افزایش فعالیت مسیرهای دیگر انتقال پیام از جمله mapk و pkc در سلول های du145 می تواند فعالیتpten را در این سلولها جبران کند مطالعات بیشتر در این زمینه راهگشا خواهد بود.

کلستریدیوم پرفرنجنس یک باکتری بیهوازی ،گرم مثبت ، هاگدار است. کلستریدیوم پرفرنجنس یک عامل مهم بیماری روده ای در انسانها و حیوانات خانگی است. این باکتری توکسین های مختلفی تولید می کند که بر اساس تولید توکسین های ? ،? ،? ، ? به پنج بیوتایپ a-e تقسیم بندی می شود . توکسین ?2 در تعیین تیپ ژنتیکی کلستریدیوم پرفرنجنس نقشی ندارد ولی به دلیل پاتوژن بودن آن دارای اهمیت زیادی است . برای شناسایی جدایه های ?2 مثبت کلستریدیوم پرفرنجنس در تیپهای a-d در ایران ، در موسسه واکسن و سرم سازی رازی کرج ، با استفاده از59 نمونه موجود در کلکسیون میکروبی بخش بیهوازی از طریق روش مولکولی pcr سیسنمی راه اندازی شد . ابتدا شرایط pcr برای تکثیر قطعه bp 566 از ژن ?2 بهینه سازی شد و با این روش وجود یا عدم وجود ژن ?2 در مجموع نمونه های موجود مورد ارزیابی قرار گرفت .نتایج نشان داد که فراوانی این توکسین در تیپهای مختلف کلستریدیوم پرفرنجنس که برای اولین بار در ایران گزارش می شود به این شرح بود: تیپ a ( 11 نمونه ) : 5/54 % ، تیپ b : 21 نمونه ) : 62% ، تیپ c ( 14 نمونه ) : 8/42 % ، تیپ d ( 13 نمونه ) : 2/69% بوده است . بیش از نیمی از نمونه های کلستریدیوم پرفرنجنس موجود ایرانی دارای ژن کد کننده توکسین ?2 بودند ، توالی یابی این ژن درتعدادی از سویه های مثبت به منظور تائید نتایج حاصل از pcr ونیز بررسی پلی مورفیسم موجود در ژن انجام شد. آنالیز توالی های بدست آمده نشان دهنده حضور پلی مورفیسم قابل توجه در بین جدایه ها بود. با توجه به فراوانی بالای ژن ?2 در جدایه های مطالعه شده انجام مطالعات تکمیلی روی توکسین مذکور بعنوان یکی از عوامل ویرولانس پیشنهاد می شود.

مقدمه: رزیستین هورمونی پلی پپتیدی متعلق به خانواده مولکولهای شبه رزیستین می باشد. در خصوص میزان سرمی رزیستین در اختلالات تیروئیدی شامل پرکاری تیروئیدی و کم کاری تیروئید، نتایج ناهمسویی گزارش شده است. هدف از این مطالعه بررسی سطح رزیستین در بیماران پرکار تیروئیدی و کم کارتیروئیدی و ارتباط این نتایج با وزن و شاخص توده بدنی بود. مواد و روشها: تعداد 82 بیمار مبتلا به اختلال تیروئید (34 بیمار پرکارتیروئید و 48 بیمار کم کارتیروئیدی) همچنین 80 فرد سالم به عنوان کنترل در نظر گرفته شد. سطح سرمی هورمونهای رزیستین، تیروتروپین و تیروکسین به روش الایزا سنجیده شد. قد و وزن افراد نیز جهت محاسبه شاخص توده بدنی اندازگیری شد. یافته ها: در بیماران پرکارتیروئیدی و کم کارتیروئیدی سطح رزیستین بطور معنی داری بالاتر از افراد گروه کنترل بود. میزان رزیستین ارتباطی با شاخص توده بدنی، سن و سطوح هورمون های تیروئیدی نداشت. در بیماران کم کارتیروئیدی شاخص توده بدنی ارتباطی مثبت با tsh و ارتباطی منفی با t4 داشت و شاخص توده بدنی نیز افزایش یافت. نتیجه گیری: از افزایش میزان هورمون رزیستین در تختلالات تیروئیدی، احتمالا بتوان از سنجش این هورمون در تایید یا تشخیص اختلالات تیروئیدی استفاده نمود. کلمات کلیدی: رزیستین، کم کاری تیروئیدی، پرکاری تیروئیدی، تیروتروپین، تیروکسین و شاخص توده بدنی.

اندومتریوز یک بیماری چند عاملی بوده، که زندگی میلیونها زوج را در سرتاسر جهان تحت تأثیر قرار داده است. علل متعددی برای این بیماری ذکر شده است که از این میان، فاکتورهای ژنتیکی در نیمی از موارد خطرساز دخیل هستند. نظر به اینکه الگوی ژنتیکی جمعیت ایران با جمعیتهای دیگر متفاوت است. لذا بررسی ژنتیکی فاکتورهای مختلف مانند سایتوکاین ها، فاکتورهای رشد، مولکولهای چسبنده و فاکتورهای رگ زا که در بروز این بیماری درگیر هستند، می تواند کمک کننده باشد. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (vegf)، واسطه اصلی رگزایی و نفوذ پذیری عروقی است که در بروز بیماری اندومتریوز نقش مهمی دارد. از سوی دیگر فاکتور نکروز دهنده تومور (tnf-?) سایتوکین پیش التهابی چند عملکردی است که در آغاز و تنظیم پاسخهای ایمنی نقش مهمی ایفا می کند و احتمالا تاثیر فراوانی در بروز این بیماری، پیشرفت آن و به دنبال آن ناباروری دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم های دو ژن (+405g/c) vegf و 1031t/c)-) tnf-a با بیماری اندومتریوز برای اولین بار در جمعیت ایرانی است. بدین منظور 106 خانم با تشخیص قطعی اندومتریوز به کمک لاپاروسکوپی به عنوان گروه بیمار و 150 خانم سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. dna ژنومیک، از خون و با استفاده از روش استاندارد salting out استخراج شد. ژنوتیپ و فراوانی اللی پلی مورفیسم ها با روش pcr-rflp تعین گردید. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از نرم افزار spss 13.0 و از آزمون ?2 و محاسبه or با ci (95%) آن استفاده گردید. 05/0> p به عنوان سطح معنی داری در نظر گرفته شد. در این تحقیق فراوانی ژنوتیپ -1031c/t ژن tnf-? در بیماران مبتلا به اندومتریوز کاهش نشان داد که احتمالا به دلیل نقش حفاظتی الل c در پیشرفت این بیماری است. ولی اختلاف معنی داری بین سه ژنوتیپ و فرکانس اللی پلی مورفیسم (+405g/c) ژن vegf درگروه بیمار و شاهد مشاهده نشد. ازآنجا که این مطالعه برای اولین بار در جمعیت ایرانی بررسی شد مطالعه جمعیت های بزرگتر برای تایید یافته ها لازم است.

چکیده پایان نامه: وانادیم عنصری است که اغلب به صورت ترکیب با کانی های دیگر یافت می شود. یکی از فراوان ترین ترکیبات وانادیم، نمک آن به نام وانادیل سولفات است. اثر مشتقات وانادیم در درمان بیماران دیابتی مورد بررسی قرار گرفته است. در پژوهش حاضر استفاده خوراکی 33 روزه وانادیم سولفات در مقدار 50 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن و اثرات آن بر سطح گلوکز، تری گلیسرید، کلسترول توتال، ldl در رات های سالم و دیابتی شده بوسیله داروی استرپتوزوتوسین (stz) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصله از پژوهش حاضر نشان داد استفاده خوراکی از محلول وانادیم سولفات در مقدار 50 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن در مدت 33 روز توانست سطح گلوکز، کلسترول توتال، ldl و تری گلیسرید را بطور موثری کاهش دهد. و این نتایج می تواند وانادیم را به عنوان یک داروی موثر در قیاس با داروهای آنتی دیابتیک معرفی کند. پژوهش های بیشتر فارماکولوژیکی و بیوشیمیایی ما را در راه کشف کامل فعالیت بیولوژیکی این عنصر در آینده کمک خواهد کرد. کلمات کلیدی: دیابت، استرپتوزوتوسین، وانادیم سولفات

زمینه و هدف : هدف از این پژوهش بررسی رابطه مصرف تریاک با عملکرد تیروئید از طریق انداره گیری هورمونهای مترشحه آن (t3 , t4 ) بوده است. روش بررسی : این بررسی بر روی 106 معتاد و 106 نفرشاهد انجام شد. جامعه پژوهش را مردان ایرانی که مصرف تریاک داشته اند تشکیل داده اند. با توجه به پرسشنامه های تکمیلی ، این افراد از هیچ بیماری در زمان پزوهش شکایت نداشتند. جامعه شاهد مردانی بودند که برای انجام آزمایشات تشخیص طبی و انجام تست های تیروئیدی به آزمایشگاه مراجعه کرده و هرگز مصرف تریاک نداشته و مشکل تیروئید نیز نداشتند. حجم نمونه شاهد و مورد ، از فرمولهای آماری و با تعیین واریانس و انحراف معیار تک تک متغیرهای t3 ، t4 انتخاب گردیده است. ار هر دو گروه cc 50 نمونه ادرار برای تشخیص مصرف تریاک و cc10 خون برای تعیین میزان t3،t4گرفته شد. بحث و نتیجه گیری : در بررسی انجام شده معلوم گشت که میزان t3 معتادان به طور معنی دار بالاتر از میزان شاهد است (p<0.005) . بین افزایش t3 و مدت زمان مصرف مواد رابطه معنی داری وجود نداشت . میزان t4 نیز در افراد معتاد و شاهد تفاوت معنی دار نداشت. کلید واژه ها : / t4 /t3 معتاد به تریاک

سرطان مثانه یکی از مشکلات اصلی در ارولـوژی می باشد و به نظـر می رسد در سلولهای سـرطانی سوخت و ساز چـربی تغییر می یابد . هـدف از این مطالعه بررسـی تفاوتهای موجود در ترکیب بافت چـربی مثانه نرمال و مثانه سـرطانی می باشد . در این مطـالعه ترکیب اسیدچرب نمـونه های بافت مثانه نـرمال و سرطانی که از 31 فرد مبتلا به سرطـان مثانه از نـوع ترانزیشنال ( بینابینی ) که دارای 49-75 سال سن بـوده و با عـمل جراحـی جـمع آوری شـده اند توسـط دستـگاه گازکـرومـاتوگـرافی گـاز مـایع تـعیین گـردیـد . در بافـت سـرطان مثـانه سطـح اسـتئاریـک اسـید ( 0:18 ) و اولئیک اسید ( 18:1n-9 ) بالا بوده و در میان اسیدهای چرب غیراشباع آراشیدونیک اسید ( 20:4n-6 ) کمتر بوده و کاهش معنی داری در آن مشاهده شد . این مطالعه نشان داد که مقدار اسیدچرب مثانه متفاوت از مثانه طبیعی است و با توجه به این مشاهدات به این نتیجه می رسـیم که تغییر در متابولیسم اسیـدچــرب ممکن است بطور کلی یـک پدیده در طی توسـعه تـومور مثانـه باشد ، لذا مسیرهای مرتبط با سوخت و ساز را بعنوان هدف برای درمان سرطان مثانه پیشنهاد می شود . کلمات کلیدی : اسیدچرب ، سرطان مثانه ، لیپوژنز

پاراکسوناز1سرم انسان یک گلیکوپروتئین وابسته به کلسیم متشکل از 354اسیدآمینه است.این آنزیم توانایی هیدرولیز استرهای اسیدکربوکسیلیک آروماتیک ،استرهای حلقوی، لاکتونها و فسفوتیواسترها را دارا می باشد.اگرچه سوبسترا و فعالیت فیزیولوژیکی طبیعی آن همچنان ناشناخته باقی مانده است.پاراکسوناز1بامهاراکسیداسیون ldlکه به عنوان فاکتور آغازگر و پیشبرنده آترواسکلروز شناخته می شود،نقش موثری رادربیماریهای قلبی ایفامی نماید. آنزیم همچنین قادر به هیدرولیز هموسیستئین تیولاکتون به عنوان یک ریسک فاکتور جدید مطرح شده در آترواسکلروز می باشد.هیدرولیز ترکیبات ارگانوفسفاته از جمله گازهای عصبی و حشره کش ها پاراکسوناز1 رابه عنوان پاکساز بیولوژیکی در بدن معرفی می کند.پلی مورفیسم های مورد بررسی ژنpon1 دردوناحیه کدینگ و پروموتور قرارگرفته اندکه به نظرمیرسد تاثیر به سزایی در تنظیم فعالیت و سطح سرمی وکبدی آن ایفامی نماید.البته فاکتورهای محیطی نیز از عوامل موثر تنظیمی آنزیم به شمار میرود.که تاکنون موارد بسیاری از آنها به صورت invivoوinvitro در سطح ژن و پروتئین آنزیم موردمطالعه قرار گرفته اند.هدف از این تحقیق بررسی تاثیر آنتی اکسیدانها وترکیبات فلاونوئیدی گیاهان به صورت invitro برسطح فعالیت آنزیم خالص شده از سرم انسان بود. ابتدا ml30 سرم به صورت پولد تهیه گردید.بعدازسانتریفیوژ،به مدت 4ساعت در مجاورت تریتون x-100دردمای 4درجه سلسیوس قرارگرفت.به منظور خالص ساز ی از سه مرحله کروماتوگرافی تعویض یونی deae-سفادکسa-50 ،کروماتوگرافی ژل فیلتراسیون g-200 ومرحله دوم کروماتوگرافی deaeسفادکسa-50 استفاده گردید. در هر مرحله کروماتوگرافی به منظور بررسی فعالیت آنزیم از دو سوبسترای فنیل استات وپاراکسون استفاده شد. غلظت پروتئین در هر فراکشن به روش لوری سنجیده شد. الکتروفورزsds-page به عنوان آخرین مرحله پروسه خالص سازی مورداستفاده قرار گرفت. عصاره الکلی هر کدام ازگیاهان تهیه گردید.ازهریک 10غلظت 10, 25 ,50 ,100, 125 ,150, 200 ,225 ,250و 300 میکروگرم آماده شد.تاثیر هرکدام از غلظتها بر فعالیت پاراکسونازی(پاراکسون)وآریل استرازی(فنیل استات)مورد بررسی قرارگرفت.بعدازتعیین غلظت های اپتیمم گیاهان موثر ,سرعت ماکسیمم و ثابت میکائیلیس منتن محاسبه شد. نتایج در نرم افزار (version16) spss با استفاده از آزمون های آماری anova one way مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. طی این سه مرحله آنزیم خالص با فعالیت u/l200و فعالیت اختصاصیu/mg250 بدست آمد.باندالکتروفورز نشان دهنده آنزیم خالص باوزن مولکولی 45کیلودالتون بود.vmax وkmآنزیم خالص شده در مجاورت پاراکسون به ترتیب u/l 3/12±200 و 01/0±6/1 بدست آمدودر مجاورت فنیل استات 123±20000و003/0±75/0 تعیین گردید. نتایج حاصل از این تحقیق ارتباط معنی داری را بین عصاره ها و افزایش فعالیتهای آنزیم نشان داد.عصاره الکلی فلفل (g?100) زرشک(g?50) کلم بروکلی(g? 125) شوید(g? 100 ) سماق (g?100)باعث افزایش فعالیت پاراکسونازی می شود.این افزایش برای فلفل زرشک کلم بروکلی شوید 125? وبرای سماق 166? تعیین گردید. همچنین نشان داده شدکه عصاره های شوید(g?100)چای سبز(g?50)کرفس(g? 125)باعث افزایش فعالیت آریل استرازی آنزیم خالص شده می گردد.این افزایش برای شوید165?چای سبز156? وکرفس 150?تعیین شد.

دیابت بیماری است که دران بدن قادر به استفاده وذخیره گلوکز نمی باشدوتاکنون نقش بیش از200ژن درارتباط باان مشخص شده است دراین مطالعه پس ازنمونه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفتند وازگلبولهای سفید نیز استخراج dnaبه عمل امدوسپس pcr,بعد rflpبه عمل امدومرد تحلیل اماری قرار گرفت ونشان داده شد فراوانی پلی مورفیسم های 7903146و12255372دراستعدادابتلا به دیابت نوع 2دراستان ایلام مهم هستند

سابقه وهدف : رادیکال های آزاد مسئول ایجاد طیف وسیعی از بیماری ها از جمله استئوآرتریت درانسان می باشند. استئوآرتریت شایع ترین بیماری ماسکولواسکلتال در انسان است.هدف از این مطالعه بررسی سطح آنتی اکسیدانی و همچنین تغییرات میزان مالون دی آلدئید سرم که شاخص آسیب سلولی است پس از مصرف عصاره سنجد بعنوان یک داروی کم خطردر مقایسه با داروهای پر عارضه مانند بروفن میباشد. مواد وروش ها :در طی این مطالعه ما به بررسی سیستم آنتی اکسیدانی شامل گلوتاتیون وآنزیمهای گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسیددیسموتاز همچنین تعیین سطح مالون دی آلدئید در سرم خون مبتلایان به استئوآرتریت زانو و تعین غلظت و فعالیت این عناصر توسط دستگاه اسپکتروفوتومتر در دو گروه 20 نفره پرداختیم. گروه یک، مصرف بروفن 800 میلی گرم روزانه، گروه دو مصرف عصاره آبی سنجد 600 میلی گرم روزانه که بمدت 7 هفته تحت درمان با داروهای فوق بودند. داده ها توسط نرم افزار 16 spss. وآزمون t-test و anova مورد آنالیز قرارگرفتند. یافته ها:در طی آزمایشات انجام شده افزایش معنی داری در فعالیت آنزیم سوپراکسیددیسموتاز در دو گروه بروفن p <0.01) )و سنجد p <0.001) )نسبت به قبل از درمان مشاهده شد. همچنین افزایش معنی داری در فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیدازp<0.05) ) و کاهش چشمگیری در غلظت مالون دی آلدئید سرم p<0.05) )پس از مصرف عصاره سنجد مشاهده شد . نتیجه گیری : افزایش فعالیت آنزیمهای سوپراکسیددیسموتاز وگلوتاتیون پراکسیداز و کاهش غلظت مالون دی آلدئید پس از درمان با عصاره سنجد احتمالا نشانه های افزایش فعالیت آنتی اکسیدانی و کاهش آسیب سلولی می باشد. واژگان کلیدی : سنجد ، استئوآرتریت ، مالون دی آلدئید ،گلوتاتیون ،سوپر اکسید دیسموتاز

ترمیم زخم فرآیند فیزیولوژیک پیچیده ای است که شامل مراحل متوالی می باشد، هر دارویی که بتواند زمان این مراحل را کمتر کند، منجر به تسریع روند ترمیم می شود. گیاه اسکروفولاریا استریاتا، بطور سنتی در التیام زخم مورد استفاده قرار می گیرد. تحقیق حاضر جهت بررسی اثرات التیام بخشی این گیاه در ترمیم زخم موش سوری و مقایسه عصاره های مختلف این گیاه صورت گرفته است. برای این مطالعه از موش سوری نر در محدوده وزنی 35- 25 گرم استفاده شد. این تحقیق شامل دو مرحله بود که در مرحله اول اثرات التیام بخشی سه نوع عصاره آبی, الکلی و هیدروالکلی در زخم مورد بررسی قرار گرفت. موشها به پنج گروه تقسیم شده، گروه اول بدون درمان(شاهد)، در گروه دوم از فنی توئین و گروه سوم تا پنجم نیز به ترتیب از عصاره های آبی، الکلی و هیدروالکلی با غلظت 10 درصد برای درمان استفاده شد. برای مطالعه روند ترمیم از زخمها عکس برداری شده و توسط نرم افزار image j آنالیز گردید. در گام دوم تحقیق که بر اساس یافته های گام اول برنامه ریزی شده بود, اثر التیام بخشی پماد های ساخته شده از عصاره هیدروالکلی این گیاه مورد بررسی قرار گرفت. موشها به پنج گروه شاهد، اسرین، فنی توئین، پماد گیاهی 5 درصد و 10درصد تقسیم شدند. برای مطالعات بافت شناسی در روزهای 4, 7, 14 و 21 نمونه برداری از زخمها صورت گرفت. میانگین زمان ترمیم زخم در گام اول برای گروه های شاهد، فنی توئین و عصاره های الکلی، آبی و هیدرو الکلی به ترتیب 1/3±1/9، 9/1±6/6، 7/1±5/6، 8/1±7/6 و 9/0±1/6 روز بود که گروه عصاره هیدروالکلی بهترین نتیجه را نشان داد و در گام دوم تحقیق این زمان برای گروههای پماد 10 درصد، پماد 5 درصد، فنی توئین، اسرین و شاهد به ترتیب6، 43/6 ، 71/6، 86/8 و 14/9 روز بود. اگرچه تمامی گروههای مورد مطالعه دارای اختلاف آماری معنی داری (p<0.05) با گروه های شاهد و اسرین بودند, اما نتایج مطالعات بافت شناسی نشان می دهد که گروه پماد 10 درصد نسبت به بقیه گروهها بهترین تاثیر را نشان داد.

خلاصه زمینه: متابولیسم لیپیدها در کبد تحت تاثیر کنترل متابولیک، هورمونی و عصبی است. نوراپینفرین از طریق رسپتورهای آلفا-1 ترشح اجزاء وابسته به فراکسیون لیپوپروتئین با دانسیته بسیار کم (vldl) را مهار و ترشح گلوکز را افزایش می دهد. هدف: اگرچه اطلاعات در مورد کنترل هورمونی سنتز ، تجمع و ترشح vldl زیاد است ولی نقش تنظیم عصبی متابولیسم لیپیدها در کبد بسیار محدود است. در این تحقیق اثر قطع عصب (دنرواسیون) کبد بر لیپیدهای پلاسما و محتوی گلیکوژن و لیپیدهای کبد بررسی می شود. روش ها: دو گروه رات نر ویستار (هر گروه 10 عدد) با وزن g 220-200، بصورت ناشتا مورد لاپاراتومی قرار گرفتند، از ورید اجوف تحتانی نمونه خون گرفته شد (pre). در گروه نمونه کبد توسط روش شیمیایی (فنل 90%) در محل ناف کبد دنرو شدند. ولی در گروه کنترل از سالین ایزوتونیک استفاده شد. پس از 4 روز حفره شکمی مجدداٌ باز و حدود ml 2 خون از ورید اجوف تحتانی گرفته شد و کبد نیز برای آنالیز جدا شد. غلظت گلوکز، تری گلیسرید و کلسترول تام توسط روش آنزیمی و hdlc توسط روش رسوبی اندازه گیری گردید. گلیکوژن توسط پرکلریک اسید / متانل و لیپیدها در بافت کبد توسط متد فولچ استخراج شدند. نتایج به صورت mean ? sem گزارش شده اند. نتایج: در گروه نمونه نسبت به گروه کنترل غلظت تری گلیسرید سرم (3/6 ? 7/73 در مقابل 6/1 ? 8/45 و 003/0 (p? و کلسترول (6/4 ? 4/84 در مقابل 2/2 ? 4/67 و 01/0 (p? بطور معنی افزایش یافت. ولی غلظت گلوکز (3/23 ? 9/129 در مقابل 2/16 ? 5/170 و 02/0 (p? کاهش و غلظت hdlc تغیری نکرد. بررسی محتوی سلول کبد نشان داد که سطح گلیکوژن بطور معنی دار افزایش می یابد (6/20 ? 1/201 در مقابل 9/19 ? 7/100 و 02/0 (p?, ولی سطح تری گلیسرید، کلسترول و فسفولیپید تام تغیر معنی دار نداشت. نتیجه گیری: دنرواسیون کبد موجب افزایش غلظت تریگلیسرید و کلسترول و کاهش سطح گلوکز می شود. اعصاب کبد در کنترل متابولیسم لیپیدها نقش دارند. این اطلاعات در بیماران پذیرنده بافت کبد اهمیت دارد.

در این تحقیق ما به معرفی حسگر زیستی جدیدی برای اندازه گیری پراکسید هیدروژن با استفاده از آنزیم کاتالاز، نانولوله های کربنی تک دیواره و الکترود خمیر کربن پرداخته ایم. از آن جا که نانولوله های کربنی دارای ویژگی های عالی مکانیکی و الکتریکی هستند، کاربرد وسیعی در زمینه علوم، تکنولوژی و طراحی زیست حسگرها دارند. در این پروژه، سنتز نانولوله های کربنی به روش ccvd گاز متان بر روی کاتالیست fe/co/mgo صورت گرفت. رسوب گذاری متان بر روی سطح کاتالیست، در دمای 870 درجه سانتی گراد، موجب تولید نانولوله با درصد بالایی از نوع تک دیواره آن گردید. بررسی خصوصیات شیمیایی، ساختار، خصوصیات مرفولوژیک و اندازه نانولوله ها با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نگاره و گذاره، پراش اشعه ایکس و طیف سنجی مرئی- فرابنفش انجام شد. بازدهی این عمل در بهترین شرایط واکنش و کاتالیست، 250% بوده و نانولوله هایی با کیفیت بالا و قطر2.7-0.9 نانومتر و طول 30-5 میکرومتر، خلوص بیش از 90% و کربن آمورف کمتر از 3% حاصل گردید. الکترود اصلاح شده ی خمیر کربن/ نانولوله های کربنی تک دیواره/ کاتالاز، توسط میکروسکوپ الکترون نگاره و گذاره مورد بررسی قرار گرفت. الکتروشیمی مستقیم کاتالاز در الکترود خمیر کربن به آسانی بدست آمد و یک زوج از پیک های برگشت پذیر که مشابه هم هستند از آهن (??) و آهن (???) با پتانسیل در حدود 0.03+ ولت ظاهر شد. این فرایند الکتروشیمیایی در محلول بافر فسفات 0.1 مولار، ph=7و سرعت روبش 100mv/s صورت گرفت.حسگر طراحی شده دارای حساسیت بالا و زمان پاسخ دهی کوتاه (کمتر از 8 ثانیه) بوده و در محدوده خطی 3 تا 370 میکرو مولار می تواند جهت تعیین غلظت پراکسید هیدروژن مورد استفاده قرار گیرد. همچنین این حسگر دارای پایداری بسیار خوبی می باشد.

بیان موضوع: بیماریهای متابولیسمی مادرزادی گروه کمیابی از بیماریهای ژنتیکی هستند که چنانچه تشخیص و درمان نشوند می توانند پیامدهای بالینی جدی را بدنبال داشته باشند. این اختلالات سبب عقب ماندگی ذهنی، ناتوانیهای فیزیکی،آسیب های عصبی وحتی مرگ ومیرمی شوند که شایع ترین بیماری متابولیکی درایران بیمار ی فنیل کتونوری ((pku می باشد که از هر 10 هزار تولد در جهان، یک نوزاد به بیماری متابولیک فنیل کتونوریا مبتلا است در حالی که در کشور ما از هر 4000 تولد یک نفر دچار این بیماری می باشد و سالانه 300 تا 400 کودک مبتلا به pku درکشور متولد می شود. روش های نوین در تشخیص این گروه بیماری استفاده از اسپکتروسکوپی جرمی (lc/ms) و یا تشدید مغناطیس هستهnmr)) می باشد. متابولومیکس علم نوپدید پست ژنومیکس می باشد که به کمک آن می توان پروفایل متابولوم یک سیستم را در رابطه با عوامل بیماریزا مانند عوامل ژنتیک و یا پاتوژنیک مورد مطالعه قرار داد و به مارکرهای اختصاصی بیماری ها دست یافت. در این مطالعه پروفایل متابولوم بیماری pku به کمک دستگاه تشدید مغناطیس هسته مورد مطالعه قرار گرفته است. روش تحقیق: در این تحقیق20 نمونه ادرار از کودکان مبتلا به فنیل کتونوری و20 نمونه ادرار از کودکان سالم 4-2 ساله جمع آوری گردید. سپس با استفاده از اسپکتروسکوپی nmr و با پروتکل nosy به بررسی و تجزیه و تحلیل نمونه های ادرار جمع آوری شده پرداختیم . هدف: شناسایی بیومارکرهای موجود در ادرار کودکان مبتلا به بیماری فنیل کتونوری برای تشخیص سریع، آسان و کم هزینه بیماری می باشد. تشخیص سریع و به موقع بیماری باعث جلوگیری از بروز عواقب و خیم در کودکان مبتلا شده و همچنین سبب افزایش امید به زندگی در آنها می شود. نتیجه: در این تحقیق طیف های بدست آمده از نمونه های ادرار بیماران با نمونه های سالم در کمیکال شیفت 9-6 با یکدیگر مقایسه گردیده و متابولیتهای آلانین، فنیل آلانین و هیدروکسی فنیل استات که دچار تغییر شده بودند مشخص گردیدند.

کلستریدیوم پرفرنجنس یک باکتری بی هوازی مولد سموم متعدد است این باکتری به ندرت در آزمایشگاه و یا در محیط زنده اسپور تولید می کند. غیر متحرک و همولیتیک بوده و از لحاظ متابولیکی فعال است. بر اساس 4 توکسین اصلی (الفا، بتا، اپسیلون و یوتا) به پنج تیپ اصلی a-e تقسیم می شود انتروتوکسین در تعیین ژنوتیپ کلستریدیوم پرفرنجنس نقش ندارد ولی یک توکسین کشنده بوده و فعالیت نکروزدهندگی دارد. با توجه به اینکه مستندی در مورد شناسایی سویه های مولد این توکسین در ایران وجود نداشت، در این تحقیق برای شناسایی ژن انتروتوکسین در ایران از دو جفت پرایمر اختصاصی استفاده شد که یکی قطعه 500bp و دیگری قطعه 240bp را تکثیر می کردند. درمجموع تعداد 60 نمونه با این دو جفت پرایمر مورد بررسی مولکولی قرار گرفت و فراوانی این ژن در بین تیپ های مختلف باکتری مشخص گردید. فراوانی مشاهده شده به این شرح بود: تیپ a (11نمونه): 6/63%، تیپ b (20نمونه): 25%، تیپc (14نمونه): 4/21% و تیپ d (15نمونه): 3/53% به منظور تأیید نتیجه pcr و تعیین اندازه دقیق قطعه تکثیر شده توالی یابی بر روی تعدادی از سویه های مثبت انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه می تواند در راستای بهینه کردن فرآیندهای تشخیص باکتری کلستریدیوم پرفرنجنس و تولید واکسن موثر علیه بیماری حاصل از این باکتری به کار گرفته شود.

سندرم متابولیک نوعی اختلال است که عموما با چاقی شکمی ،پرفشاری خون، دیس لیپیدمی و تست تحمل گلوکوز غیر طبیعی همراه است.این سندرم میتواند نشانه پیش آگهی بیماریهای کشنده ای همچون بیماریهای قلبی وعروقی ودیابت تلقی گردد.مطالعه حاضر جستجوی متابولیتهای حاصل مسیرها بیوشیمیایی درگیر در این بیماری رابا روش متابولومیکس ومتابونومیکس بررسی می نماید . امروزه تکنیکهای متابولومیکس و متابونومیکس به کمک اسپکتروسکوپی تشدید مغناطیس هسته( h nmr) برای تعیین پروفایل متابولیک بیماریها به کار گرفته می شود.این روش نوین جهت تعیین نقشه متابولیتی سندرم متابولیک بکار گرفته شدهاست،و می تواند در شناسایی بیماری در انسان تکنیک موفقی باشد.آنالیز پروفایل متابولوم می تواند تغییرات حاصل از چرخه های متابولیسمی را نشان دهد و نیز در تعیین متابولیتهای جدید و مسیرهای موجود در این سندرم کمک شایانی نماید. شناسایی متابولوم واسطه ای مسیرهای بیوشیمیایی می تواند به تعیین متابولیت یا متابولیتهای منحصر بفرد هر مرحله به عنوان تارگتهای اختصاصی جهت تشخیص مورد استفاده قرار گیرد. در این مطالعه سعی بر این است که با استفاده از طیف سنجی h nmrونیز به کمک تکنیک های جدا سازی متابولیت های سرم بیماران ، پروفایل متابولیکی این بیماری را بدست آوریم . و همچنین با استفاده از روش های "اصلی آنالیز اجزائی"(principal component analysis) و "حداقل مربعات جزئی" ( partial least squares) داده های بدست آمده را مورد مقایسه قرار دهیم.

هپاتوسلولار کارسینوما (hcc)، پنجمین سرطان کشنده در جهان است که سالیانه 300000 تا 500000 قربانی می گیرد و پیش بینی می شود که این سرطان تا سال 2030، سیزدهمین علت مرگ و میر در جهان محسوب شود.این سرطان در 60 % موارد پس از ابتلای فرد به هپاتیت bویروسی، رخ می دهد. وجود پروتئین های ویروسی مثل hbsag در بافت توموری اثبات شده است. ژن درمانی/ایمنی درمانی سرطان در واقع از بین بردن سلول های سرطانی بدون آسیب رساندن به سلول های سالم و طبیعی و افزایش اثر مجاورتی ضد توموری و تسهیل در از بین بردن تومورهای اولیه و متاستاتیک است. melanoma differentiation associated gene-7(mda-7)/il24، پروتئین ترشحی و دارای خواص شبه سایتوکاینی، که عضوی منحصر به فرد از خانواده ی سایتوکاینی il10 است که در اواسط سال 1990 به عنوان یک پروتئین که در القای تمایز انتهایی افزایش می یابد، شناخته شد. mda-7 به عنوان یک سیتوکاین ضد توموری دارای خواص منحصر به فردی از جمله: القای آپوپتوز انتخابی سلول های سرطانی، مهار رگزایی، تحریک پاسخ ایمنی ضد تومور، حساس کردن سلول های سرطانی به تشعشع و شیمی درمانی و دیگر روش های مرسوم در درمان به خصوص درمان با آنتی بادی منوکلونال است. در تحقیق حاضر بیان این سایتوکاین با استفاده از یک پلاسمید در سلول های مدل توموری hcc یعنی سلول hep-g2 و سلول توموری واقعی مدل آلوده به hbv بیان کننده hbsag مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان دهنده ی سرکوب رشد و القای آپوپتوز در سلول های سرطانی فوق توسط mda-7 بود، در صورتیکه این اثر سرکوب گری را در سلول های نرمال القا نمی کند. وجود hbsag شاید باعث گردد که این سیتوکاین ترشحی نتواند به خوبی تولید شده و بنابراین اثرات القای آپوپتوز کمتری در سلول های plc مشاهده شد. در این مطالعه به خواص بیولوژیکیmda-7 و مسیرهای سیگنالینگی که به القای آپوپتوز منحصر به فرد این ژن کمک می کند نیز اشاره شده است.

زمینه و هدف: کبد بزرگترین اندام در بدن است. یکی از مهم ترین اعمال کبد، علاوه بر متابولیسم مواد مختلف، سم زدایی زنوبیوتیک ها، دارو ها و ترکیبات شیمیایی و آلاینده ها می باشد. مسمومیت با استامینوفن شایع ترین علت نارسایی حاد کبدی محسوب می شود. علت اصلی مسمومیت کبد، واکنش متابولیت فعال استامینوفن ( n – استیل پارا بنزو کوینون ایمین یا napqi ) با گلوتاتیون و در نتیجه کاهش ذخایر گلوتاتیون کبد می باشد. استامینوفن ابتدا در کبد با گلوکورونات و سولفات واکنش می دهد و بخش کوچکی از این دارو به وسیله سیتوکروم p450 به napqi اکسید می شود. napqi با پروتئین ها و گلوتاتیون واکنش می دهد و از این طریق کمپلکس استامینوفن-گلوتاتیون تولید می شود و سرانجام با کاهش ذخایر گلوتاتیون منجر به آسیب کبدی می شود. در سال های اخیر توجه زیادی به اثرات مواد و گیاهان در درمان و پیشگیری مسمومیت ناشی از داروها شده است. با توجه به سوابق استفاده از آب فاقد دوتریوم (ddw)، اثرات بیولوژیکی آن قابل تصور است و یک مکمل درمانی سودمند محسوب می شود. روش بررسی: رت های نر بالغ به 4 گروه با 5 زیر گروه تقسیم شدند. همه گروه های تیمار، 14 روز آب مصرف کردند و روز پانزدهم با استامینوفن تیمار شدند. گروه کنترل منفی آب معمولی مصرف کردند و حلال استامینوفن (dmso) به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه تیمار با استامینوفن آب معمولی و استامینوفن با دز mg/kg b.w.500 به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه های تیمار، آب فاقد دوتریوم (ddw) در دوز های ppm30 و ppm 60 دریافت کردند و همانند گروه قبل استامینوفن به آنها تزریق شد. سپس در زمان های 4، 8، 16 و 24 ساعت پس از تزریق استامینوفن، خونگیری از قلب و جداسازی بافت کبد انجام گرفت. بعد از آن سطح فاکتورهای بیوشیمیایی نظیر ظرفیت آنتی اکسیدانی کل پلاسما توسط تست frap ، آسپارتات آمینو ترانسفراز (ast) ، آلانین آمینو ترانسفراز (alt)، آلکالین فسفاتاز (alp) و بیلی روبین در پلاسما و همچنین فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان سوپر اکسید دیسموتاز (sod) و کاتالاز در هموژن بافت کبد اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج این تحقیق نشان می دهد که در بین مارکر های سرمی، سطح astسرم پس از تزریق استامینوفن افزایش یافته که نشان دهنده آسیب هپاتوسیت ها می باشد..در میزان alt، alp و بیلی روبین تغییری نسبت به گروه کنترل مشاهده نمی شود. همچنین تزریق استامینوفن منجر به کاهش فعالیت آنزیم sod و افزایش سطح frap شده است. تیمار حیوانات با آب فاقد دوتریوم در تعدیل سطح این پارامتر ها موثر بوده است. نتیجه گیری: تیمار رت ها با دوز بالای استامینوفن موجب آسیب اکسیداتیو بافت کبد شده و استفاده از آب فاقد دوتریوم می تواند در جلوگیری و بهبود این آسیب ها موثر باشد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.