تعیین عمق بیهوشی از دیر باز به عنوان یکی از چالش برانگیز ترین موضوعات تحقیقاتی مطرح بوده است. وضعیت فعلی مدیریت بیهوشی حین عمل جراحی، کاملاً به تجربه متخصص بیهوشی وابسته بوده و بر مبنای علایم بالینی بیمار صورت می گیرد. از آنجا که این مشخصه ها همیشه با اطمینان کافی در دسترس نبوده و به طور غیر مستقیم به عمق بیهوشی وابسته است، تصمیم گیری پزشک را با خطا همراه خواهد کرد. لذا لزوم وجود روشی که تخمین درستی از سطح هوشیاری بیمار ارایه کند، بیش از پیش مشخص می گردد.از آنجا که دارو های بیهوشی بر روی سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می گذارند، می توان انتظار داشت که با پایش وضعیت نورولوژیکی مغر، بتوان به تخمین وضعیت هوشیاری بیمار پرداخت. در این پروژه سعی شده است تا با بکار گیری روش های مختلف تحلیل غیرخطی سیگنال مغز، که از ناحیه جلویی قشر مخ ثبت می شود، به وضعیت دینامیک بیهوشی بیمار پی برد.متدولوژی پردازش غیرخطی سیگنال مغز برای تعیین عمق بیهوشی مورد بررسی قرار گرفته و با بازسازی بستر جذب بیهوشی به کمی کردن آن در سطوح مختلف بیهوشی پرداخته ایم. روش شناسی کاملی از انواع آنالیز سیگنال های حیاتی مبتنی بر فرکتال ارایه شده و با مشخصه های مبتنی بر دینامیک غیرخطی پدیده، به عنوان مشخصه های عام، به توصیف کمّی و کیفی دینامیک بیهوشی پرداخته ایم.نتایج این تحقیق با شاخص bis، از جمله فناوریهای مطرح در تعیین عمق بیهوشی، که مقبولیت کلینیکی بالایی دارد، مورد مقایسه قرار گرفته و آنچه بدست آمده گویای آن است که روش های غیر خطی مبتنی بر دینامیک، قدرت تفکیک چهار سطح هوشیار، بیهوش خفیف، بیهوش میانی و بیهوش عمیق را دارا بوده و با حجم پردازش به مراتب کمتر و بجای تلفیق چندین مشخصه خطی، قادرند در مقایسه با روش های معمول، به نوع تعاملات واقعی مولفه ها، پی برده و شاخصی در تعیین عمق بیهوشی باشند، در حالی که از روش های آماری و خطی چنین انتظاری نمی رود. نتایج تحلیل های مختلف بُعد، تخمین پیچیدگی و روش های مختلف مبتنی بر فرکتال، از تغییر دینامیک غیرخطی سیگنال مغز حین بیهوشی حکایت دارد. در حالت هوشیار، شاهد بُعد بالا، که نشان از درجه آزادی و ظرفیت بالای پردازشی و آشوبگونگی است، هستیم و در بیهوشی عمیق، دینامیک سیستم، درجه آزادی کمتر و سطح تعاملات ضعیف، و در نتیجه بُعد کمتر را بازگو می کند.

هدف از این تحقیق بهبود قابلیت انتخاب در تحریک الکتریکی سیستم اعصاب مرکزی بوده است. رویکرد ما در فراهم کردن تحریک انتخابی، بهره گیری از ابزارهای مناسب برای کار با سیستم های پیچیده بود و بطور خاص نقش کارکردی دینامیک غیرخطی نورون ها و شبکه های نورونی مورد توجه قرار گرفته است. ابتدا با بررسی مکانیزم اثر تحریک الکتریکی بر سیستم اعصاب مرکزی، و با بهره گیری از رویکرد کل نگر، مفهوم انتخابی بودن تحریک در سطوح مختلف توصیف شد، که می تواند مرجع خوبی برای تحقیقات آینده باشد. در این رساله روشی نوین با عنوان روش "همپوشانی حداقل - حداکثر" بمنظور ارزیابی و تنظیم قابلیت انتخاب فضایی تحریک تدوین شده است در محیط شبیه سازی مورد ارزیابی قرار گرفت. در این شبیه سازی ها روش پیشنهادی امکان تخمین گستره فعال شدن نورون ها را با خطای مطلق کمتر از 19 میکرومتر (خطای نسبی کمتر از 11%) و پارامترهای رابطه آستانه - گستره را با خطای متوسطی کمتر از 20% فراهم کرد. همچنین مجموعه ای از روشهای مشابه که پیش از این بدون پشتوانه کافی در مورد صحت و کارآیی، پیشنهاد و استفاده شده بودند، از نظر صحت عملکرد و مقاوم بودن نسبت به نقض فرض ها و عدم قطعیت نسبت به سیستم زنده مقایسه شدند. نتایج نشان می دهد که روش پیشنهاد شده در این رساله نتایج دقیق تری را در مقایسه با روشهای پیشین ارائه می کند. در شبیه سازی های دیگری نشان داده شد که صحت این روش با وجود تعاملات بین نورونی و مستقل از نوع این تعاملات تا حد زیادی حفظ می شود. این روش بصورت تجربی در تحریک شاخه ای از عصب سیاتیک مورد استفاده قرار گفت که سازگاری نتایج حاصل ، تایید کننده کارآیی این روش و درستی نتایج بدست آمده بود.

بیماری وسواس در گروه بیماریهای خلقی و در زیر گروه بیماریهای اضطرابی است که مربوط به اختلالات ساختاری و عملکردی مغز می باشد. عوامل زیادی در این بیماری موثر هستند. لذا درمانهای متفاوتی برای آن بکار رفته که به دو دسته کلی «دارو درمانی» و «رفتار درمانی» تقسیم می شوند. در دارو درمانی ، از داروهای سروتونرژیک و دوپامینرژیک استفاده شده که روی ناقلهای عصبی مغز اثر گذاشته و موجب بهبودی بیماری می شود. رفتار درمانی از درمانهای موثر است ولیکن مکانسیم اثر آن از دیدگاه فیزیولوژی شناخته شده نیست اما با توجه به اهمیت آن در معالجه بیماری باید در مدل لحاظ گردد. مدلهای بسیار محدودی برای این بیماری موجود است. مدل آقای اونبای و مدل آقای کوبوتا از مابقی تکمیل تر بوده و برای مدلسازی از آنها ایده گرفته شده است. مدل آقای اونبای یک مدل ایستا بوده و عوامل زیادی که در این بیماری موثر بوده در مدل لحاظ کرده است. آقای کوبوتا نیز بیماری را در حالت پویا مدل کرده است. در این پروژه سعی کرده ایم مدل شبکه عصبی مصنوعی بیماری وسواس را با استفاده از دانش بیولوژیکی آن تکمیل نمائیم. در ابتدا یک مدل از فردی سالم را در نظرگرفته سپس با تغییر ورودیها، ظهور نشانه های بیماری را از دیدگاه آشوب بررسی کرده ایم. عوامل موثر مهمی که در این بیماری لحاظ نشده اند را نیز به عنوان ورودی به مدل اضافه کرده ایم تا مدلی نسبتاً کامل از بیماری ارائه داده باشیم. در پایان به شبیه سازی «درمان دارویی» و «درمان رفتاری- شناختی» پرداخته ایم و نتایج درمانها را با هم مقایسه کرده ایم. سپس پیش بینی مدل ارائه شده را، از درمان همزمان دارویی و رفتاری- شناختی، عرضه نموده ایم.