مقدمه و هدف: نیکوتین ترکیب اصلی سیگار محسوب می شود که می تواند به راحتی از سد خونی- جفتی عبور کند و در اندام های درحال تکوین جنین تجمع یابد. بعلاوه نیکوتین در دوران شیردهی وارد شیر می شود و نوزاد را تحت تأثیر قرار می دهد. مطالعات نشان داده است که کلاژن iv یکی از مهمترین اجزاء غشای پایه ی عروق در اندام های مختلف جنین از جمله مغز محسوب می شود. در این مطالعه تأثیر تجویز نیکوتین مادری روی کلاژن iv غشاء پایه ریزعروق قشر مغز نوزادان موش بوسیله تکنیک ایمونوهیستوشیمی مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روش ها: موش های مادهی حاملهی balb/c به دو گروه تجربی و دو گروه کنترل تقسیم شدند. گروه تجربی اول روزانه mg/kg 3 نیکوتین به طور داخل صفاقی از روز 5 حاملگی تا روز زایمان دریافت کرد. گروه تجربی دوم همان میزان از نیکوتین را طی حاملگی و 10 روز پس از آن (شیردهی) دریافت نمودند. در مورد گروه کنترل نیز مشابه این عمل فقط با تجویز نرمال سالین انجام شد. در پایان برش هایی از نواحی پریتال قشر مغز به منظور بررسی شدت واکنش پذیری کلاژن نوع iv, مورد مطالعه ایمونوهیستوشیمی قرار گرفت. بعلاوه، تراکم ریزعروق در قشر پریتال و قد و وزن نوزادان به منظور انجام مطالعات مورفومتریک، اندازه گیری شد. نتیجه: شدت واکنش پذیری کلاژن iv در غشاء پایه ریزعروق قشر مغز نوزادان در هردو گروه تجربی نسبت به گروه های کنترل افزایش معنی داری نشان داد، ولی تفاوت معنی داری بین شدت واکنش پذیری بین دو گروه تجربی که نشان دهنده ی تأثیر نیکوتین مادری در دوران شیردهی باشد، مشاهده نشد. بعلاوه، تراکم ریزعروق و قد و وزن نوزادان در دو گروه تجربی نسبت به کنترل کاهش معنی داری نشان داد. بحث و نتیجه گیری: این نتایج پیشنهاد می کند که نیکوتین مادری میزان کلاژن iv غشاء پایه را افزایش می دهد، ولی نیکوتین مادری در دوره ی شیردهی تأثیری در میزان کلاژن iv ندارد. بعلاوه، نیکوتین مادری باعث کاهش رگزایی در مغز و کاهش رشد داخل رحمی می شود که این منجر به کاهش وزن و قد تولد می شود.

چکیده: مقدمه: هورمون های تیروئیدی نقش کلیدی درتکوین اندام های مختلف بدن، ایفا می کنند. هیپوتیروئیدی مادری، باعث ایجاد نقایص تکوینی در سیستم عصبی جنین می شود . این نقایص صرفا به سیستم عصبی محدود نمی شود و سایر ارگان ها نظیر سیستم تنفسی را نیز درگیر می کند. با توجه به اهمیت مطالب ذکر شده در این مطالعه سعی شده است با تکیه بر تکنیک ایمنوهیستوشیمی به بررسی اثرات هیپوتیروئیدی و هیپرتیروئیدی مادری بر تکوین ریه جنین پرداخته شود. مواد و روش ها: رت ها در چهار گروه کنترل، هیپوتیروئید، هیپرتیروئید و هیپوتیروئید تیمار شده با تیروکسین، قرار گرفتند. در گروه هیپوتیروئید، هیپرتیروئید و هیپوتیروئید تیمار شده با تیروکسین رت ها 14 روز قبل از جفت گیری بترتیب در معرض داروهای ضدتیروئیدی پروپیل تیواوراسیل (ptu) و با دوز 50 میلی گرم در هر لیتر آب آشامیدنی، داروی تیروکسین با دوز 1 میلی گرم در لیتر و هر دوی این داروها بطور همزمان و با دوزهای ذکر شده، قرار گرفتند. پس از 14 روز از رت های مادر تست خون گرفته شد و در صورت تغییر مناسب سطح هورمونی آنها، به قفس های مخصوص جفت گیری منتقل شدند. پس از حاملگی و زایمان، ریه نوزادان 10 روزه جهت انجام مطالعات ایمونوهیستوشیمی و استریولوژی مورد نمونه برداری قرار گرفت. بحث و نتیجه گیری: در این مطالعه در در همه بخش های ریه در افراد هیپوتیروئید و هیپرتیروئید کاهش معنی دار بیان لامینین مشاهده شد. همچنین کاهش معنی دار سطح غشای تنفسی و نسبت حجم فضای بینابینی به حجم حبابچه ای مشاهده شد. در نوزادان 10 روزه، هیپوتیروئیدی مادری باعث کاهش معنی داری در واکنش پذیری لامینین در آلوئول های ریوی، مجاری هوایی و تنفسی و عروق تنفسی نسبت به گروه کنترل شد، هیپرتیروئیدی مادری نیز باعث کاهش معنی داری در واکنش پذیری لامینین در موارد فوق الذکر نسبت به گروه کنترل شده است. اما در رابطه با گروه هیپوتیروئیدی تیمار شده با تیروکسین، تفاوت معنی داری در واکنش پذیری لامینین در آلوئول ها، مجاری هوایی و تنفسی و عروق ریه مشاهده نشد. این نتایج می تواند نشان دهنده اثر هورمون های تیروئیدی مادری بر تکوین ریه باشد اما با توجه به این که هم هیپوتیروئیدی و هم هیپرتیروئیدی باعث کاهش میزان بیان لامینین می شود باید مکانیسم کاهش بیان لامینین را در هر دو گروه مورد ارزیابی قرار داد. کلمات کلیدی: هیپوتیروئیدی مادری، هیپرتیروئیدی مادری، لامینین، تکوین ریه.