باهم آیی ها بخش عمده ای از همنشینی های واژگانی را تشکیل می دهند اما تاکنون تعریف دقیق و روشنی برای آنها ارائه نشده است. منظور از باهم آیی ها همنشینی کلمات یا گروهی از کلمات است که میلی آشکار برای ظاهر شدن باهم دارند. دلیل عمده اختصاص این تحقیق به پدیده با هم آیی ها این است که این همنشینی ها برای کاربران غیربومی یک زبان قابل فهم اما غیرقابل تولید هستند. هدف اصلی این تحقیق روشن ساختن پدیده باهم آیی با تکیه بر مولفه هایست که در ساختار آنها نقش دارند. همچنین معرفی شاخص های نحوی و معنایی به کار رفته در ساختار باهم آیی ها جزو اهداف این تحقیق می باشد. این امر به کمک مقایسه دو پیکره زبانی درفرانسه و فارسی میسر شده است.

در سال های اخیر به علت رشد سریع شهرنشینی از یک طرف ونبود نظام مدون برنامه ریزی و مدیریت در شهر های کشور، خدمات شهری با مسائل و مشکلات بیشماری روبه رو شده اند. خدمات آموزشی از مهم ترین خدمات وتسهیلات شهری محسوب می شود که توزیع فضایی آن به لحاظ تاثیر مستقیم در آسایش خانواده ها، کاهش هزینه سفرهای درون شهری تناسب وانسجام فضاها ، زیبایی شهر و ... از حساسیت زیادی برخوردار است. در این راستا فضاهای آموزشی متوسطه در شهر زنجان مورد مطالعه قرار گرفته تا یک آسیب شناسی از وضع موجود مدارس وهمچنین ارزیابی وتحلیل ها صورت پذیرد. برای روشن کردن نارسایی های مختلف فضاهای آموزشی لازم بود این فضاها با توجه به شاخص های کاربری اراضی بررسی شوند. که حجم واطلاعات این چنین کاری با ابزار های ساده دشوار وغیر قابل بررسی ، و مستلزم صرف هزینه های زیاد می شد. لذا با استفاده از سیستم تحلیل گر gis و آنالیز تحلیل شبکه به بررسی سرانه های آموزشی در مدارس متوسطه و تعیین شعاع عملکردی مدارس در شهر زنجان و تعیین همجواری مدارس نسبت به سایر کاربری ها پرداخته شد. برای این کار لایه های مورد نظر تلفیق و نقشه ماتریس ظرفیت، سازگاری و نقشه کیفیت تهیه گردید و همچنین با استفاده از شاخص های تراکم جمعیت، تراکم خانوار، شبکه معابر، شعاع عملکردی مدارس متوسطه و نقشه ی کوتاه ترین مسیر دسترسی به مدارس متوسطه در شهر زنجان تهیه گردید . نتایج حاصله از آسیب شناسی و تحلیل نظام توزیع فضایی در مدارس متوسطه شهر زنجان نشان داد که این فضاها از توزیع فضایی موزونی برخوردار نبوده و تعدادی از دانش آموزان مناطق بافت جدید از شعاع دسترسی مناسب بی بهره اند . همچنین همجواری مدارس نیز مسئله ی اساسی می باشد چرا که بیش از 25 درصد مدارس به ویژه در منطقه ی مرکزی شهر در حریم کاربری های ناسازگار مکان گزینی شده اند. در رابطه با سرانه های آموزشی نیز 30 درصد مدارس حداقل سرانه ها ی تعیین شده را رعایت نکرده اند واین در ارتباط با سرانه ی کلاس درس بیشتر نمایان است.

سرطان یکی از مهمترین عوامل مرگ و میر در جهان است؛ لذا توجه به پیشگیری و درمان آن از اهمیت زیادی برخوردار است. تغییرات ناهنجار اپی ژنتیک شامل متیلاسیون dna و تغییرات هیستونی نقش مهمی در سرطان زایی دارند. از آن جایی که این تغییرات نسبت به تغییرات ژنتیکی برگشت پذیرند، بالقوه درمان اپی ژنتیکی در برگرداندن برخی از این تغییرات ناهنجار کارا می باشد. آنالیز ترانسکریپتوم حاکی از رونویسی 90% ژنوم در یوکاریوت می باشد. این در حالی است که تنها 1-2% رونوشت ها کدکننده ی پروتئین هستند.meg3 یک rna غیر کد کننده (long non coding rna) سرکوب گر تومور می باشد که در اغلب بافت های نرمال بیان می شود و در بسیاری از سرطان ها بیان آن با هیپرمتیلاسیون پروموتر کاهش می یابد. درمان های اپی ژنتیکی حال حاضر شامل مواد هیپومتیله کننده dna و مهارکننده ی هیستون داستیلازها هستند. ترکیبات غذایی زیست فعال از جمله کورکومین توانایی ایجاد تغییرات در متیلاسیون dna را دارند. متیلاسیون dna توسط dnmt1, 3a, 3b کاتالیز می-شود و نقش قابل توجه تغییرات اپی ژنتیک در سرطان زایی نشان می دهد تنظیم کننده های اپی ژنتیک اهداف درمانی مهمی برای سرطان هستند. در این مطالعه با هدف بررسی اثرات اپی ژنتیکی نانوکورکومین روی فاکتورهای کلیدی در سرطان ، ارتباط بیانی meg3 با mirnaهای تنظیم کننده ی dnmtها شاملmir-29a با هدف گیری dnmt3a,3b و mir-185 با هدف گیری dnmt1 تحت اثر تیمار با نانوکورکومین مورد مطالعه قرار گرفت. غلظت مناسب برای تیمار رده های سلولی مورد نظر با استفاده از تست mtt تعیین شد، سپس بررسی بیان meg3 با q-pcr انجام شد که نشان دهنده ی افزایش بیان (0.05>p) آن تحت تیمار با نانوکورکومین بود. به دنبال بررسی های بیوانفورماتیک و تعیین جزایر cpg با استفاده از توالی یابی بیسولفیت و msp، مشخص شد نانوکورکومین توانایی ایجاد هیپومتیلاسیون در ناحیه ی پروموتری این ژن را دارد. در ادامه بررسی تغییرات بیان dnmtها و mirnaهای مورد نظر با q-pcr انجام شد که نتایج نشان دهنده ی افزایش بیان mirnaها (0.01>p) و کاهش بیان dnmtها (0.05>p) تحت اثر تیمار با نانوکورکومین بود. بنابراین می توان گفت نانوکورکومین توانایی القای هیپومتیلاسیون dna و متعاقبا احیای بیان ژن های سرکوب گر تومور کلیدی که حین سرطان زایی خاموش شده اند را دارا است.