با توجه به نقش c3 در بروز بیماری های التهابی کلیه و همچنین سنتزموضعی c3در کلیه دهنده، در سال های اخیر تحقیقات روزافزونی بر روی تأثیر این جزء کمپلمان روی رد پیوند کلیه انجام شده است. ژن تولید کننده c3 انسانی روی کروموزوم شماره p19 قرار دارد و دارای چندین پلی مورفیسم ژنتیکی می باشد. c3s (slow) و c3f (fast) دو آلوتایپ شایع با حرکت الکتروفورزی متفاوت می باشند. در این تحقیق، ابتدا 200 نمونه خون به صورت تصادفی از جمعیت استان فارس برای محاسبه فراوانی اللی درجمعیت، از سازمان انتقال خون شیراز، انتخاب شد. پس از طراحی پرایمرهای مناسب، ژنوتیپ افراد برای ژن c3 (c3f/s ) کمپلمان، به روشpcr-rflp ، و به کمک آنزیم های رستریکتاز hin6i و hhai تعیین شد. فراوانی اللی برای الل c3f و c3s در جمعیت استان فارس به میزان177/0و822/0 وفراوانی ژنوتیپی 5/68 ss=% ، 5/27% fs=و 4% ff=تعیین گردید. نتایج به دست آمده نشان می دهد که جمعیت درتعادل هاردی واینبرگ قرار دارد (1p-value = ).در ادامه تعداد 100 جفت نمونه خون از افراد دهنده و گیرنده پیوند کلیه از بانک نمونه پیوند مرکز تحقیقات پیوند اعضاء بیمارستان نمازی شیراز، جهت تحقیق انتخاب گردید. در گروه بیماران، فراوانی الل ،791/0 c3s=و الل f ، 209/0 c3f=به دست آمد. نتایج نشان می دهد تفاوت معنی داری بین فراوانی اللی وژنوتیپی در این دو گروه وجود ندارد ( 295/0 pvalue =). بعد از تعیین ژنوتیپ نمونه های بیماران، برای تجزیه و تحلیل داده ها و بررسی تاثیر آلوتیپ های c3 دهنده روی رد پیوند، افراد دهنده و گیرنده پیوند بر اساس ژنوتیپشان به 4 گروه تقسیم بندی شدند. گیرنده ss و دهندهfs یا ff ، گیرنده و دهنده ss ، گیرنده fs یا ff و دهنده ss و گیرنده و دهنده fs یا ff. اگرچه نتایج رابطه آماری مشخصی بین پلی مورفیسم های c3 و رد حاد پیوند مشاهده نشد،اما نکته قابل توجه این است که گروه دهنده ff یا fs و گیرنده ss، هیچ گونه رد حادی نشان نداد. با توجه به نتایج اخیر در این تحقیق و مطالعات مشابه انجام شده، اگرچه تطابق کمپلمان که آلوتیپ های c3 را درنظر می گیرد، در آینده نزدیک محتمل نیست، مطالعات اخیر راه و برنامه کاری را برای تحقیقات بعدی فراهم کرده است.