زمینه و اهداف: از آنجائیکه بافتهای چربی با خاصیت آتروژنیکی بالا، میزان تبادل بالایی از اسیدهای چرب، با دیوارۀ شراین مجاور خود را دارند، لذا به نظر می رسد که اسیدهای چرب نقش مؤثری را در این پروسه، داشته باشند. گزارش شده که قطعه هایی از شراین کرونری که اطرافشان فاقد بافت چربی اپیکارد بوده و یا توسط بافت میوکاردیال از آن جدا شده اند بر علیه پیشرفت آترواسکلروزیس محافظت شده هستند. نشان داده شده که ترکیب چربی رژیم غذایی تنوع ترکیب و مقدار اسیدهای چرب بافت چربی را تعیین می کند. با توجه به خاصیت آتروژنیکی متفاوت اسیدهای چرب و نقش کلسترول رژیم غذایی در بروز و پیشرفت آترواسکلروزیس، دراین مطالعه تاثیر رژیم غذایی غنی از کلسترول بر الگوی اسیدهای چرب در بافت چربی اپیکارد و زیرپوست و همچنین ارتباط آنها با پروفایل لیپیدی سرم در خرگوش مورد مطالعه قرار گرفت. روش بررسی: 16 خرگوش سفید به طور تصادفی به دو گروه 8 تایی، دریافت کنندۀ رژیم غذایی غنی از کلسترول (رژیم آتروژن) به مدت دو ماه (گروه آزمایشی) و گروه کنترل با رژیم غذایی معمولی تقسیم شدند. در انتهای مطالعه، تحت شرایط استریل همۀ حیوانات بیهوش و 1 الی 5 میلی گرم بافت چربی اپیکارد و زیرپوست از آنها جدا و پس از شستشو با سرم فیزیولوژی درلوله های حاوی هگزان قرار داده شدند. همچنین پنج میلی لیتر خون، یک روز قبل از نمونه برداری بافت چربی از حیوانات اخذ و پس از جدا کردن سرم در70- درجه سانتیگراد ذخیره گردید. لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم با روش های آنزیمی استاندارد، توسط اتوآنالیزور و ترکیب اسیدهای چرب پس از عمل استریفیکاسیون و تخلیص مشتقات استرهای متیل اسیدهای چرب بافتهای چربی، به روش گاز کروماتوگرافی 610 buck scientific با استفاده از ستون 25/0×60 میلیمتری تکنوکروم tr-cn100 و در مقایسه با استانداردها تعیین مقدار شدند. یافته ها: رژیم غذایی با کلسترول بالا، موجب افزایش معنی دار ldl و تری گلیسرید و کاهش معنی دار hdl در حیوانات شده بود. میانگین درصد اسیدهای چرب 18:2 و ω6 در بافت چربی اپیکارد بطور معنی دار(05/0>p) بیشتر از بافت چربی زیرپوست در گروه کنترل و میانگین درصد اسیدچرب 16:0 در بافت چربی اپیکارد بیشتر از بافت چربی زیرپوست (003/0=p) و اسیدهای چرب 16:1، 18:2، 18:3، pufa و ω6 بطور معنی دار(05/0>p) کمتر از بافت چربی زیرپوست در گروه دریافت کنندۀ رژیم غنی از کلسترول(گروه آزمایشی) بود. در بافت چربی اپیکارد گروه دریافت کنندۀ کلسترول نسبت به گروه کنترل، اسیدهای چرب 16:0، 18:1t و sfa افزایش معنی دار (05/0>p) و اسیدهای چرب 12:0، 18:1، 18:2، 18:3، mufa، pufa، ω3 وω6 کاهش معنی داری (05/0>p) را داشته است . یافته های ما نشان می دهد که اسیدهای چرب اشباع(sfa) بافت چربی اپیکارد، رابطۀ مثبت معنی دار با تری گلیسرید(001/0=p) و کلسترول سرم(01/0=p) و رابطۀ منفی با hdl سرم (03/0=p)، همچنین mufa رابطۀ منفی با تری گلیسرید(01/0=p) و کلسترول سرم (05/0=p) و رابطۀ مثبت با hdl سرم (04/0=p) و اسیدهای چرب 6ω رابطۀ منفی با تری گلیسرید(003/0=p) و رابطۀ مثبت با hdl سرم(03/0=p) دارند. در بافت چربی زیرپوست اسیدهای چرب اشباع(sfa) رابطۀ منفی با hdl سرم (03/0=p) و اسیدهای چرب 3ω نیز رابطۀ منفی با تری گلیسرید(009/0=p) و رابطۀ مثبت با hdl سرم (01/0=p) داشتند. نتیجه گیری: رژیم غذایی غنی از کلسترول در طی دو ماه موجب افزایش معنی دار اسیدهای چرب آتروژن و کاهش معنی دار اسیدهای چرب ضد آتروژن در بافت چربی اپیکارد می گردد. بافت چربی اپیکارد نسبت به بافت چربی زیرپوست به تغییرات چربی رژیم غذایی، بسیار حساس است. اسیدهای چرب آتروژن در بافت چربی اپیکارد رابطۀ معنی داری با ریسک فاکتورهای چربی خون نشان می دهد.