نام پژوهشگر: کامبیز رهام پور

بررسی اثر عامل نکروزی تومور - آلفا (tnf) بر جریانات سیناپسی نورونهای هسته لوکوس سرولئوس و القای درد نوروپاتیک
پایان نامه وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پزشکی 1389
  کامبیز رهام پور   سعید سمنانیان

چکیده آسیب عصبی با تخلیه مکرر آوران های درد باعث ایجاد حساس شدگی مرکزی می گردد. امروزه نقش سلول های گلیا و سیتوکین های التهابی ترشح شونده از آنها در ایجاد تغییرات نوروپلاستیکی که منجربه حساس شدگی می گردد، روشن شده است. این تغییرات سیناپسی در مراکز مختلف انتقال، تعدیل و درک درد رخ می دهد. عامل نکروزی تومور-آلفا (tnf-?) یکی از عواملی است که به دنبال آسیب عصبی در برخی نواحی مغز، از جمله هسته لوکوس سرولئوس (lc)، افزایش می یابد و می تواند روی عملکرد سیناپس نقش تعدیلی داشته باشد. در این مطالعه اثر آسیب انسدادی مزمن (cci) عصب سیاتیک بر ایجاد تغییرات انتقالات سیناپسی تحریکی هسته lc بررسی شد. همچنین نقش tnf-? موجود در این هسته بر القاء تغییرات الکتروفیزیولوژیک و علائم رفتاری درد نوروپاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. موش های صحرایی نژاد ویستار (300-200 گرم) تحت آسیب عصبی قرار گرفتند و آستانه پردردی حرارتی و آلودینیای مکانیکی آنها به دنبال انفوزیون tnf-? و آنتی بادی آن به داخل هسته lc، مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین اثر آسیب عصبی و انکوبه شدن حاد و مزمن با tnf-? بر جریانات تحریکی پس سیناپسی خودبه خودی (sepsc) و برانگیخته (eepsc) نورون های هسته lc نیز بررسی شد. یافته های این پژوهش نشان می دهد که آسیب عصبی قادر است جریانات سیناپسی تحریکی برانگیخته و خودبه خودی را در نورون های هسته lc طرف مقابل به آسیب افزایش دهد ولی روی نسبت پاسخ های دوتایی (ppr) تاثیری نداشت. انکوبه کردن برش های مغزی با tnf-? نیز، اثر مشابهی بر جریانات سیناپسی برانگیخته و خودبه خودی و ppr داشت. درضمن، انفوزیون tnf-? به داخل هسته lc علائم رفتاری پردردی و آلوداینیا را تشدید کرد و انفوزیون داخل هسته ای آنتی بادی tnf-? توانست علائم رفتاری درد نوروپاتیک را کاهش دهد. بنابراین آسیب عصبی باعث افزایش قدرت سیناپس های تحریکی نورون های هسته lc می گردد که این افزایش عمدتاً از طریق اثر بر گیرنده های پس سیناپسی است. tnf-? نیز قادر است این تغییرات را شبیه سازی کند.، احتمالاً این تغییرات سیناپسی توسط این سیتو کین وساطت می شود.

اثرعصاره آبی سرشاخه گلدارگیاه اسطوخودوس برضبط وفراخوانی حافظه درموش سفیدکوچک نر
پایان نامه وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه پیام نور - دانشگاه پیام نور استان تهران - دانشکده علوم پایه 1392
  رباب جعفری نجفی   سیما نصری

مطالعات متعددی در اختیار هستند که نشان می دهند فعالیت آنتی اکسیدانی سیزیجات و میوه ها قادرند ازاثر مخرب رادیکالهای آزاد بر مغز بکاهند. هدف از این مطالعه بررسی اثر عصاره آبی nepeta menthoides بر ضبط وفراخوانی حافظه درموش سوری نر در دستگاه آزمون اجتنابی غیرفعال می باشد. برای این منظور، موشها کدگذاری و وزن شدند و در گروههای هشت تایی به شرح ذیل گروه بندی گردیدند: گروه کنترل (فقط دریافت الکتروشوک)، گروه شاهد ( دریافت الکترو شوک به همراه نرمال سالین داخل صفاقی)، گروه های تست (دریافت الکتروشوک به همراه عصاره آبی سرشاخه گلدارگیاه nepeta menthoides با دوزهای 100، 200، 400 و 800 میلی گرم بر کیلوگرم بصورت تک دوزوداخل صفاقی)و سپس زمان تاخیر در قدم گذاری برای آزمایش ضبط و همچنین فراخوانی حافظه در تمام گروهها قبل وبعدازتزریق عصاره اندازه گیری ومقایسه گردید. درآزمایش ضبط حافظه عصاره مذکور بلافاصله پس ازدریافت شوک الکتریکی تجویز شد در حالیکه در آزمایش فراخوانی این تجویز 24 ساعت پس ازدریافت شوک صورت گرفت. نتایج حاصله نشان دادند که عصاره آبی nepeta menthoides به صورت معنی داری (p<0.05) ضبط و فراخوانی حافظه را افزایش داد و بیشترین میزان ضبط و همچنین فراخوانی حافظه با دوز 800 میلی گرم برکیلوگرم عصاره آبی این گیاه حاصل شد. در مجموع ، اعتقاد ما بر این است که افزایش ضبط و فراخوانی حافظه در موشهای دریافت کننده عصاره آبی سرشاخه گلدارگیاه nepeta menthoides به علت حضور اجزای آنتی اکسیدانی همچون رزمارینیک اسید، کافئیک اسید و اسیدهای فنولیک می باشد.