گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (egfr) نشان داده شده است که نقش اساسی در رشد سلول توموری دارد و افزایش بیان آن در درصد قابل توجهی از تومورهای انسانی مشاهده شده است. تا به امروز روش های متعددی در درمان سرطان بر اساس هدف قرار دادن egfr گسترش یافته است. در زمینه واکسن سرطان یکی از استراتژی ها ایمنی درمانی فعال علیه گیرنده می باشد بدین منظور که افزایش فعالیت آن مهار گردد. از طرف دیگر از آنجاییکه ذرات فاژی بسیار ایمونوژنیک می¬باشند در مطالعات سرطان به طور گسترده¬ای در واکسیناسیون علیه تومور استفاده شده¬اند. این ذرات می توانند به عنوان یک وسیله انتقال برای عرضه موثر آنتی ژن به سیستم ایمنی عمل کنند. همچنین نشان داده شده است که پپتید نمایش داده شده در سطح فاژ می تواند موجب القای پاسخ ایمنی در موش ایمن شده گردد. در این مطالعه اثرات درمانی و پیش گیری کنندگی دو واکسن می موتوپی egfr بر پایه فاژ رشته¬ای m13 بررسی شد، به نحوی که یکی از این واکسن ها یک کپی از می موتوپ egfr را در سطح پروتئین viii، و دیگری تکرار سه تایی پشت سر هم از می موتوپ فوق را در سطح پروتئین viii نمایش می دهند. برای این بررسی موش های c57bl/6 مدل توموری egfr مثبت با استفاده از سلول های ll/2 ایجاد شدند. ذرات فاژی نوترکیب نمایش دهنده می موتوپ egfr تکثیر، تخلیص و تیتر سنجی گردیدند. در گروه درمانی ابتدا مدل توموری ایجاد شد و سپس موش ها با واکسن ایمنی زایی شدند در حالیکه در گروه پیش گیری، موش ها ابتدا ایمن گردیده و سپس تومور در آن¬ها ایجاد شد. در هر دو گروه درمانی و پیش گیری از فاژ کمکی و pbs برای ایمنی زایی در گروه¬های کنترل استفاده شد. در گروه درمانی تفاوت معنادار در روند رشد تومور بین گروه¬های 3m-t و 1m-t در مقایسه با گروه کنترل p-t مشاهده گردید، در حالیکه در گروه پیش گیری تنها تفاوت معنادار بین گروه 3m-p با گروه کنترل p-p مشاهده گردید. می توان نتیجه گرفت ایمنی زایی با ذرات فاژی نمایش دهنده می موتوپ باعث ایجاد پاسخ ایمنی علیه تومور در موش مدل تومور egfr می شود که این ممکن است در مطالعات بعدی در زمینه ایمنی درمانی سرطان مفید واقع شود.

ناباروری مردان یکی از بزرگترین نگرانیهای امروز سلامت جوامع می باشد. تقریبا در 50% موارد ناباروری، فاکتورهای مردانه به تنهایی یا به همراه فاکتورهای زنانه دلیل بروز ناباروری می باشند. ارتباط قوی بین متیلاسیون dna ، بعنوان یک تغییر مهم اپی ژنتیکی در ژنوم، و الگوی بیانی ژن به اثبات رسیده است. پروتئین حاصل از ژن jmjd1a بطور مستقیم با فعال سازی رونویسی از دو ژن tnp1 و prm1 که در مرحله ی آخر متراکم سازی کروماتین اسپرم و بلوغ، در پروسه "جایگزینی هیستون" نقش دارند، در اسپرماتوژنز دخیل می باشد. در طی میوز در جنس مذکر کروموزومهای جنسی از لحاظ رونویسی غیر فعال می شوند و این دوره غیر فعال بودن تا مرحله پاکی تن ادامه پیدا میکند. بعد از پاکی تن، در اسپرماتیدهای اولیه مجددا این کروموزومها فعال می شوند. نشان داده شده است که ژن گیرنده آندروژن انسانی (humara) در پاکی تن متیله می باشد. ژن snrpn یکی از ژنهای مهم اثرگذاری ژنومی می باشد. از آنجایی که متیلاسیون غیر طبیعی ژنهای "اثرگذاری ژنومی" در ارتباط با اولیگوآزوسپرمی می باشد، ممکن است که تغییرات الگوی متیلاسیون ژن snrpn باعث آسیب پذیری مسیر اسپرماتوژنز گردد. برای بررسی الگوی متیلاسیون این لوکوسها، تکنیک pcr ویژه متیلاسیون(msp) راه اندازی گردید. این مطالعه بر روی نمونه بیوپسی بافت بیضه 35 فرد نابارور مبتلا به اولیگوآزوسپرمی انجام گردید. همچنین از 5 فرد نابارور انسدادی به عنوان کنترل استفاده شد. بیماران با آزوسپرمی غیر انسدادی در مقایسه با گروه کنترل الگوی متیلاسیون متفاوتی را نشان دادند. در مورد ژن jmjd1a از بین 35 مرد نابارور، 29 نفر در آزمایش msp با پرایمر غیر متیله جواب مثبت نشان دادند و با پرایمر متیله 5 نفر جواب مثبت داشتند. یک نمونه هم با هر دو پرایمر جواب مثبت داد. در مورد ژن humara 29 نفر با پرایمر غیر متیله جواب مثبت نشان دادند و 5 نفر با پرایمر متیله و در مورد ژن snrpn 32 نفر با پرایمر غیر متیله جواب مثبت نشان دادند و با پرایمر متیله 26 نفر، به طوری که 23 نمونه با هر جفت پرایمرهای متیله و غیرمتیله جواب دادند. نتایج نشان می دهد که در برخی نمونه ها افزایش متیلاسیون در ژن jmjd1a و در برخی دیگر، اختلال در روند اثر گذاری ژنومی در ژن snrpn باعث اختلال در اسپرماتوژنز شده است. کلمات کلیدی: ناباروری مردان، آزوسپرمی، متیلاسیون