سندرم متابولیک گروهی از فاکتورهای خطر را نشان می دهد که همزمان با یکدیگر رخ می دهند و در واقع گروهی ناهمگن از بیماریهای متابولیک را نشان می دهد که جزء اصلی آنها مقاومت به انسولین است. این سندرم شامل چندین مسیر متابولیکی از جمله دیس لیپیدمیا، چاقی شکمی، میکروآلبومینوری و افزایش فشارخون است. ژنهای مختلفی در ایجاد سندرم متابولیک نقش دارند؛ یکی از این ها، ژن apoa5 است که بر روی بازوی بلند کروموزوم 11 قرار گرفته است. از میان چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی شناخته شده در لوکوس ژنapoa5 انسانی، پلی مورفیسم t-1131c (rs662799)، بیشترین موارد مطالعه را به خود اختصاص داده است. به منظور ارزیابی ارتباط بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی t-1131c و ایجاد سندرم متابولیک در کودکان، با استفاده از روش mismatch pcr-rflp در مجموع 30 نفر در گروه مورد و 30 نفر در گروه کنترل تعیین ژنوتیپ شدند. آنالیزهای آماری مربوطه توسط نرم افزار spss انجام شد. تست مربع کای برای مقایسه نسبت های ژنوتیپی و آللی، آنالیز واریانس یکطرفه به منظور بررسی تفاوت بین فاکتورهای بیوشیمیایی بین دو گروه مورد و کنترل و در ژنوتیپ های مختلف و آنالیز رگرسیون لجستیک برای ارزیابی ارتباط بین هر ژنوتیپ و ایجاد سندرم متابولیک به انجام رسید. طبق نتایج به دست آمده در این مطالعه، فراوانی آلل c، در افراد کنترل بیشتر از افراد بیمار بود (3/18 درصد در برابر 6/16). همچنین فاکتورهای بیوشیمیایی مورد سنجش قرار گرفته، در گروه کودکان بیمار مورد مطالعه با گروه کودکان کنترل اختلاف چشمگیری نشان داد (05/0>p)؛ بعلاوه، از بین این فاکتورها، تنها سطح hdl بیماران در دو گروه ژنوتیپی اختلاف معناداری را نشان داد و سایر فاکتورها در دو گروه ژنوتیپی، هم در بیماران و هم در افراد کنترل، تفاوت معناداری نشان ندادند. در نهایت آنکه نتایج این مطالعه نشان داد که آلل c با شانس ابتلا به سندرم متابولیک در کودکان رابطه ی عکس دارد و حضور این آلل شانس ابتلا را کاهش می دهد (37/0p= ،913/1-178/0 ci:%95 ،583/0or=).

سرطان معده یکی از سرطان های شایع در ایران و جهان است. در ایران، بیش از 80 درصد بیماران با سرطان معده در مرحله ای از بیماری تشخیص داده می شوند که درمان های متداول تاثیری در افزایش طول عمر بیماران ندارد و تهاجم و متاستاز در نهایت باعث مرگ بیماران می گردد؛ لذا لزوم شناخت مکانیسم های مولکولی درگیر در آغاز، پیشرفت، و به خصوص تهاجم و متاستاز تومورهای معدی جهت معرفی مارکرهای مولکولی برای تشخیص زودرس، پیش آگهی و نهایتاً درمان این سرطان به شدت احساس می شود. بررسی بیان rna غیر کدشونده بلند hotair در سایر سرطان ها نشان داده این انکوژن در بافت های توموری دچار بیان بیش از حد می شود و این بیان بیش از حد با متاستاز ارتباط قوی دارد. در پژوهش حاضر، برای اولین بار، بیان ژن hotair در سرطان معده سنجیده شد. 60 نمونه بافت فریز شده انسانی، شامل نمونه های توموری و غیرتوموری (جفت شده) معده از بانک تومور ایران تهیه شد. پرایمر اختصاصی برای ژن hotair طراحی شد و برای اندازه گیری بیان نسبی آن از تکنیک real-time rt-pcr quantitative استفاده شد. بررسی نتایج حاصل از بیان ژن hotair در نمونه های توموری و غیرتوموری جفت شده بافت معده نشان داد که سطح بیان hotair، در نمونه های توموری در مقایسه با نمونه های غیرتوموری مجاورش افزایش بیان داشته است (028/0p= ). علاوه بر این، آزمون آماری anova نشان داد که میان بیان نسبی ژن hotair در نمونه-های توموری و متاستاز دور دست رابطه معناداری وجود دارد (05/0p= )، به طوری که میانگین بیان این ژن در بیماران با متاستاز دور دست نسبت به حالت غیرمتاستازی بالاتر است. نتایج حاصل از این مطالعه ممکن است در آینده مدیریت تشخیصی-درمانی بیماران مبتلا به سرطان معده موثر باشد.

علی رغم کاهش چشم گیر در نرخ بروز و مرگ و میر، سرطان معده همچنان یکی از بد خیم ترین سرطان ها در سر تا سر جهان از جمله ایران به شمار می آید. سرطان معده به هر گونه نئوپلاسم بد خیم وسعت یافته بین ناحیه ی اتصال مری و معده تا پیلور اشاره دارد. ژن zfx کد کننده ی یکی از اعضای خانواده ی پروتئین های انگشت روی می باشد که تنظیم کننده رونویسی مشترک برای خود نوسازی در سلول های بنیادی جنینی (esc) و سلول های بنیادی خون ساز (hsc) می باشد. تا کنون چندین واریانت حاصل از رونوشت های پیرایش شده به صورت متناوب برای ژن zfx شناخته شده که کد کننده ایزوفرم های متفاوت می باشند. به دلیل نقش پیرایش متناوب در سرطانزایی و بیش بیان ایزوفرم یک ژن zfx در سرطان معده، در مطالعه حاضر، بیان واریانت 4 (ایزوفرم 2) ژن zfx در بافت های سرطان معده مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه 30 نمونه جفت بافت توموری و غیر توموری معده مورد استفاده قرار گرفت و بیان واریانت 4 ژن zfx توسط روش rt-pcr real timeدر آنها ارزیابی شد. نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که بیان این واریانت در نمونه های توموری معده نسبت به نمونه های نرمال به طور معنی داری افزایش نشان می دهد. علاوه براین، آنالیزهای آماری انجام شده مشخص کرد که بیان این واریانت ارتباط معنی دار معکوسی با اندازه ی تومور دارد. در مجموع، در مطالعه حاضر نشان داده شد که واریانت 4 ژن zfx در بافت نرمال و سرطانی معده به طور متمایز بیان می شود. لذا، با توجه به بیش بیان ایزوفرم های 1 و 2 ژن zfx در سرطان معده، انجام مطالعات بیشتر جهت تعیین نقش دقیق هر یک از ایزوفرم ها در روند سرطانزایی ضروری به نظر می رسد.

ژن zfx کد کننده یکی از اعضای خانواده پروتئین های انگشت روی می باشد که به عنوان تنظیم کننده خود نوزایی در چندین نوع سلول های بنیادی عمل می کند. علاوه بر این، بیان این ژن به طور غیر نرمال در چندین سرطان افزایش می یابد و با درجه بدخیمی ارتباط دارد. در این مطالعه به منظور بررسی نقش zfx در پاتوژنز آستروسیتوما، بیان آن با استفاده از روش real time rt-pcr در 25 نمونه بافت توموری آستروسیتوما با درجات مختلف ارزیابی شد. بعلاوه، ارتباط بین بیان ژن با مشخصه های بالینی مختلف مانند درجه تومور، سایز تومور، جنسیت، تهاجم، میتوز، تشکیل عروق گلومرولوئید، کلسیفیکاسیون و سن مورد بررسی قرار گرفت. یافتههای این پژوهش نشان داد که ارتباط معنی داری بین بیان ژن با درجات مختلف تومور (008/0 =p value )، با وجود و عدم وجود تهاجم (001/0=p value)، تشکیل و عدم تشکیل عروق گلومرولوئید (002/0=p value)، سنین کوچکتر و بزرگتر و مساوی 50 سال (001/0=p value) و وجود و عدم وجود کلسیفیکاسیون (001/0=p value) برقرار است. نتایج ما نشان داد که ارتباط معنی داری بین بیان ژن zfx با درجه تومور و دیگر مشخصه های بالینی وجود دارد. در مجموع، نتایج بدست آمده در این پژوهش، حاکی از آن است که zfx به تهاجم سلولهای سرطانی و حداقل بخشی از رگ زایی بدخیم منجر می شود. به همین دلیل، این ژن می تواند به عنوان یک هدف درمانی برای آستروسیتوماها و در مجموع گلیوماها در نظر گرفته شود.

طی پیشرفت¬های اخیر در زمینه¬ی ترانسکریپتوم، آشکار شد که تعداد زیادی از rna¬های طویل غیر کد کننده (lncrnas)، در بافت¬های سرطانی نسبت به انواع نرمالشان، بیان متفاوتی نشان می¬دهند. بنابراین محتمل است، mir17hg، بعنوان یک lncrna، در سرطان معده ، که دومین عامل مرگ و میر در اثر سرطان در جهان می¬باشد، بیان تغییر یافته¬ای نشان دهد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی میزان بیان lncrna mir17hg در سرطان معده و بافت¬های سالم مجاور آن¬ها برای اولین بار، می¬باشد. به¬همین منظور، سطوح بیان mir17hg، با استفاده از تکنیک qreal time rt-pcr در 30 جفت نمونه¬ی توموری و غیر توموری سنجیده شد. نتایج نشان دادند که این رونوشت، در نمونه¬های توموری معده در مقایسه با انواع غیر توموری، بطور معناداری کاهش بیان داشته¬اند (000/0 =p value). آنالیز¬های آماری بیشتر روی ویژگی¬های این نمونه¬ها نشان دادند که بین بیان mir17hg و درجات مختلف توموری (000/0 =p value)، مراحل اولیه یا پایانی سرطان (042/0 =pvalue) و اندازه¬ی تومور در مراحل ابتدایی سرطان (007/0 =p value) ارتباط معناداری وجود دارد.در مجموع، این مطالعه کاهش بیان mir17hg را در تومور¬های معدی نشان می¬دهد، که این امر حاکی از عملکرد مهارکنندگی تومور این lncrna در آغاز سرطان معده می¬باشد.

فلزات سنگین از جمله کادمیم منجر به ایجاد خطرات زیست¬محیطی می¬شوند و این فلز سنگین تهدید بزرگی برای سلامتی انسان¬ها و حیوانات می¬باشد. هدف از انجام این پژوهش بررسی ارتباط بین بیان پلاسمیدی ژنsmta و بقاء باکتری e.coli در برابر نمک کادمیم کلرید بود. بدین منظور، در ابتدای این پژوهش ابتدا با استفاده از سنجش نوری، دامنه تحمل باکتری نوترکیب با ژن smta در غلظت¬های مختلف نمک کادمیم کلرید بررسی شد. در این بازه¬ی مقاومتی (5/0 تا 7/0 میلی مولار نمک کادمیم کلرید)، القای باکتری نوترکیب با iptg، نمک کادمیم کلرید و بدون تیمار انجام شد و تا 16 ساعت پس از رشد با فاصله زمانی، مجددا od اندازه گیری شد. 6 ساعت پس از رشد، درست در نقطه ای که شیب نمودار رشد باکتری منفی می¬شود، نمونه برداری انجام شد و استخراج rna باکتری صورت گرفت. پس از استخراج rna، سنتز cdna و در نهایت سنجش بیان ژن smta با استفاده از تکنیکreal time-pcr انجام شد. قبل از بررسی بیان ژن smta، طراحی و ساخت پرایمرهای اختصاصی ژنsmta وamp r به عنوان ژن کنترل داخلی انجام گرفت و در نهایت داده¬های بدست آمده توسط نرم افزار spss مورد تحلیل قرار گرفت. پس از بررسی سنجش نوری تیمارها جهت بررسی mic باکتری، در محدوده¬ی 0تا 100 میلی مولار نمک کادمیم کلرید، محدوده¬ی کوچکتر 5/0 تا 7/0 میلی مولار بدست آمد. سنجش بیان ژن smta در زمان شروع رشد منفی باکتری نوترکیب،یعنی 6 ساعت پس از رشد مورد بررسی قرار گرفت، که این سنجش در سه حالت تیمار با نمک کادمیم کلرید و iptg و بدون تیمار، در محدوده¬ی 5/0 تا 7/0 میلی مولار نمک کادمیم کلرید انجام شد. در این پژوهش با افزایش غلظت نمک کادمیوم کلرید از 5/0 به 7/0 میلی مولار، علاوه بر افزایش بیان ژن smta، بقاء باکتری نیز افزایش یافت. همچنین، بیشترین و کمترین میزان بیان ژن smta به ترتیب در حالات تیماری 2 (تحت تاثیر 7/0 میلی مولار نمک و iptg) و 6 (تحت تاثیر یک میلی مولار نمک و بدون حضور iptg) مشاهده شد. نتایج اخیر به خوبی نشان می دهد که بیان القا شده با iptg پروتئین های کد شونده توسط ژن smta موجب مقاومت بخشی باکتری های هدف در محدوده غلظتی 5/0 تا 7/0 میلی مولار گردیده است. این یافته می¬تواند راهبردی برای مقابله با آلودگی¬های زیست محیطی به فلز کادمیم در محدوده¬ی غلظت 5/0 تا 7/0 میلی مولار باشد.

فرضیه سلول های بنیادی سرطانی منشا بیان می کند که تومورها متشکل از مخلوط هتروژنی از سلول ها با تمایز جزئی هستند که از بسیاری جهات، مشابه اندام های طبیعی بوده و در ضمن دارای خصوصیت خودبازسازی هستند. یکی از ژن هایی که در تنظیم خودبازسازی دخالت دارد و بیش بیان آن در بدخیمی هایی از قبیل آدنوکارسینومای پروستات و سرطان های گلیوما و معده گزارش شده است، ژن zfx می باشد. هدف مطالعه حاضر بررسی بیان ژن zfx در بافت های آرشیوی سرطان پستان می باشد. 22 نمونه بافت پارافینه انسانی، تومورال و غیر توموری از بیمارستان سیدالشهدا اصفهان جمع آوری شد. پارافین زدایی با هپتان و استخراج rna توسط پروتکل کیت rneasy ffpe کیاژن انجام شد. پرایمرهای اختصاصی برای دو ژنzfx و gusb طراحی شد و برای اندازه گیری بیان نسبی ژن zfx از تکنیک real-time rt-pcr کمی استفاده شد.ژن zfx در نمونه های توموری نسبت به نمونه های غیر توموری افزایش بیان نشان می دهد. علاوه بر این افزایش بیانzfxبا افزایش بیان پروتئین جهش یافته p53، سن بیماران و اندازه تومور ارتباط معناداری نشان داده است.در مجموع با توجه به بیش بیان ژن zfxدر نمونه های توموری و ارتباط با برخی خصوصیات کلینیکو پاتولوژی مهم، احتمال آن وجود دارد که به عنوان تومور مارکر بالقوه مورد استفاده قرار گیرد.