تغییرات اپی ژنتیکی بیان ژنها در کنار تغییرات ژنتیکی نقش مهمی را در ایجاد و پیشرفت تومور ایفا می کنند.پروتئینهای گروه پلی کمب از جمله مهار کننده های بیان ژنها هستند که سرنوشت سلول ها را در جریان تکامل و تمایز تعیین می کنند. این پروتئینها را براساس عملکرد و بیوشیمی به دودسته ی prc1 و prc2 تقسیم می کنند که هریک از چندین زیرواحد پروتئینی تشکیل شده اند. برهم خوردن فعالیت پروتئین های گروه پلی کمب در بسیاری سرطان ها نشان داده شده است. suz12، cbx7 و cbx8 سه زیر واحد از پروتئین های گروه پلی کمب هستند که در صورت برهم خوردن الگوی بیان آنها می توانند با ایجاد سرطان ارتباط داشته باشند. ما بیان این ژنها را در نمونه های توموری معده در مقایسه با بافت غیر سرطانی مجاور بررسی کردیم. 30 نمونه توموری بهمراه بافت حاشیه تومور از بانک تومور ایران جمع آوری شد.rnaی بدست آمده از هر نمونه به cdna تبدیل شد و برای ژن cbx7 با تکنیک rt-pcr نیمه کمی و برای ژنهای cbx8و suz12 با تکنیک real-time pcr تکثیر صورت گرفت.ژن gapdh بعنوان کنترل داخلی در نظر گرفته شد. در مطالعه ما بطور کلی تفاوتی در بیان ژن های suz12، cbx7و cbx8 بین نمونه های توموری و حاشیه تومور مشاهده نشد هرچند در هریک از نمونه ها تفاوت در بیان بین نمونه توموری و حاشیه تومور قابل مشاهده بود از آنجاییکه پروتئین های گروه پلی کمب تنظیم کننده های کلیدی تغییرات اپی ژنتیکی هستند برهم خوردن الگوی بیان این پروتئین ها نمایانگر برهم خوردن ساختار اپی ژنتیکی سلول در سلول سرطانی است. ما در مطالعه ی خود واریانت جدیدی با طول 627 جفت باز را برای ژن cbx7 شناسائی کردیم بررسی توالی این واریانت با نرم افزار runner gene نشان داد که جهش ایجاد شده باعث افزایش طول این واریانت شده و طول پروتئین حاصل از ترجمه این واریانت از 521 به 821 اسید آمینه افزایش می یابد. بررسی توالی پروتئینی درپایگاه داده موتیف جدیدی را در این پروتئین نشان نداد.