بررسی تاثیر کروسین بر روی تجمع و رسوب پلاک های آمیلوئیدی ab 1-42 دخیل در بیماری آلزایمر

پایان نامه
چکیده

آلزایمر به عنوان اختلال پیش رونده ی تخریب سلول های عصبی مغز دسته بندی شده است. علت ظهور این بیماری به دلیل حضور دو نوع ساختار غیر معمول به نام1. کلاف های نوروفیبریلاری 2. پلاک های نوروتیک، است. آمیلوئید بتا (a?) جز اصلی پلاک های آمیلوئیدی است که در مغز بیماران آلزایمر پیدا شده است. a? دارای دو ایزوفرم رایج می باشد: a?1-40و a?1-42. a?1-40ایزوفرم رایج تر است اما خاصیت آمیلوئیدوژنیک کمتری نسبت به a?1-42 دارد. a?1-42 متشکل از 42 اسید آمینه است که در حالت طبیعی نیز در سلول های عصبی مغز وجود دارد. اما در این بیماری به سبب افزایش میزان آن، که به دلیل عملکرد اشتباه گروهی از آنزیم ها به نام سکرتاز ها بر روی پروتئین غشاییapp ایجاد شده است، مشکل ساز شده است. کروسین یک کارتنوئید بدست آمده از کلاله ی گل زعفران است که دارای خواص دارویی زیاد ازجمله خاصیت آنتی اکسیدانی است. در این مطالعه به بررسی ساختار دوم آمیلوئید a?1-42 و پتانسیل کروسین به عنوان یک کاندید دارویی در برابر تشکیل a?1-42 پرداخته ایم. روش اتصال تیوفلاوین تی (tht) و میکروسکوپ الکترونی برای بررسی اثر کروسین روی گسترش یا تخریب a?1-42 مورد استفاده قرار گرفت. برای بررسی بیشتر ارتباط کروسین و ساختار a?1-42، کونفورماسیون پپتید با استفاده از روش های اتصال ans و طیف سنجی دو رنگ نمایی خطی (cd) مورد بررسی قرار گرفت. افزایش در شدت فلورسانس تیوفلاوین تی تحت شرایط انکوباسیون a?1-42، تشکیل آمیلوئید را آشکار ساخت. کاهش شدت فلورسانس تیوفلاوین تی متصل شده به a?1-42 در حضور کروسین، نشان داد که کروسین توانایی جلوگیری از تشکیل آمیلوئید را دارد. نتایج حاصل از میکروسکوپ الکترونی نیز تاثیر کروسین در کاهش تشکیل فیبریل های آمیلوئیدی متشکل از a?1-42 را اثبات نمود. روش اتصال ans نشان داد که کروسین نواحی هیدروفوب را که در a?1-42 انکوبه شده در سطح قرار گرفته اند، کاهش داده است و نتایج حاصل از طیف سنجی cd نیز نشان دهنده ی باز آرایی و تغییر ساختار پپتید از صفحات بتا به مارپیچ آلفا و ?-turn است. در نهایت می توان چنین نتیجه گرفت که کروسین برروی ساختار a?1-42 تاثیر گذاشته و اثر مهاری بر روی تشکیل و تجمع و رسوب آن دارد.

منابع مشابه

بررسی مکانیسم اثر کروسین برروی تشکیل، تجمع و رسوب نانوفیبریل ab1-40 دخیل در بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر، یکی از مهمترین مشکلات بهداشتی-درمانی در جهان می باشد. دو نشانه پاتولوژیکی این بیماری عبارتند از پلاک های بتا آمیلوئیدی خارج سلولی و نوروفیبریلاری تانگلهای درون سلولی. ab1-40 در حدود90 % از آمیلوئید های بتا حاصل از پردازش app را تشکیل می دهد که به صورت محلول می باشد. کروسین یکی از ترکیبات رنگی موجود در زعفران و جزو کارتنوئید های غیر معمول محلول در آب، به واسطه گلیکوزیلاسیون بالای...

15 صفحه اول

اثر عصاره آبی اسطوخدوس بر پاک سازی پلاک های آمیلوئیدی

مقدمه: یکی از عوامل دخیل در ایجاد بیماری آلزایمر تجمع پپتیدهای آمیلوئید بتا و تشکیل پلاک های آمیلوئیدی در مغز می باشد. کاهش میزان این پلاک ها سبب بهبود بیماری آلزایمر می شود. عوامل مختلفی از جمله فاگوسیتوز توسط سلول های سیستم ایمنی، آنزیم های پروتئولیتیک و کبد در پاک سازی مغز از پلاک های آمیلوئیدی نقش دارند. در مطالعات قبلی نشان دادیم که عصاره آبی اسطوخدوس سبب بهبود حافظه موش های صحرایی آلزایمر...

متن کامل

بررسی مکانیسم اثر بتا-کازئین بر روی تشکیل، تجمع و رسوب فیبریلهای آمیلوئیدی 1-40 aβ

بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی پیش رونده و برگشت ناپذیر است و این بیماری از نگرانی های اجتماعی و اقتصادی در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه است. دو نشانه پاتولوژیکی این بیماری پلاک های بتا آمیلوئیدی خارج سلولی و نوروفیبریلاری تانگلهای درون سلولی است.)40-1amyloid beta (a? حاصل پردازش amyloid precurcer protein (app) است.) ?-casein (?-cnپروتئین شیر می باشد و دارای عملکرد چاپرونی است. این مولکول ...

قابلیت نانو ذرات نقره روی مهار تجمعات آمیلوئیدی و نقش دارویی احتمالی آنها در جلوگیری از بیماری آلزایمر

Background and Aim: The aggregation of misfolded proteins leads to various cellular malfunctions and disorders such as Alzheimer’s disease. The conventional treatments of such diseases often fail due to their inability to cross the blood-brain barrier. The ability of nanoparticles to influence protein folding and aggregation and, as a result, their potential therapeutic effect in diseases invol...

متن کامل

تاثیر آمپاکین فارامپاتور (CX691) بر حافظه کاری در یک مدل بیماری آلزایمر القا شده با آمیلوئید بتا 42-1 در موش صحرایی

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک اختلال تحلیل برنده نورونی است که موجب اختلال حافظه، تغییرات شخصیتی و رفتارهای غیر معمول می­گردد. هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر آمپاکین فارامپاتور (Farampator)  بر نقص حافظه کاری در موش­های صحرایی آلزایمری بود. روش­ها: در این مطالعه از 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (250 تا 300 گرم) استفاده شد که به 5 گروه آزمایشی تقسیم شدند:  (1) گروه شم/کنترل (تزریق درون هیپ...

متن کامل

بررسی القا و مهار تجمع آمیلوئیدی آلبومین سرم انسانی

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


نوع سند: پایان نامه

وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه سیستان و بلوچستان - دانشکده علوم پایه

کلمات کلیدی

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023