اثر سدیم آرسنیت بر بیان ژن های آنتی اکسیدانت و ترمیمی در دودمان سلولی جورکت
پایان نامه
- وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه شیراز - دانشکده علوم
- نویسنده مریم صمدایی قادیکلایی
- استاد راهنما ایرج سعادت حمیدرضا کربلایی حیدری مصطفی سعادت
- تعداد صفحات: ۱۵ صفحه ی اول
- سال انتشار 1391
چکیده
آرسنیک عنصر شبه فلزی است که به طور گسترده در محیط پخش شدهاست و در صنعت کاربرد بسیاری دارد. آرسنیک معدنی به عنوان کارسینوژن کلاس i انسانی دسته بندی شده و خطر ابتلا به سرطانهای مثانه، پوست، شش، کلیه و کبد را افزایش میدهد. مطالعات نشان داده که یکی از مکانیسمهای احتمالی سمیت آرسنیک، استرس اکسیداتیو میباشد. آرسنیک میتواند به طور مستقیم با اثر بر مسیر پیامرسانی سلولی و تغییر مسیر سیگنالینگ بر بیان و فعالیت ژنهای آنزیمهای آنتیاکسیدانت اثر بگذارد و با کاهش عملکرد آنزیمهای آنتیاکسیدانت اثرات سمی و سرطانزایی خود را افزایش میدهد. nhej یکی از مسیرهای ترمیم شکست دو رشتهای dna می باشد و صحت مسیر ترمیمی nhej در صحت و پایداری کروموزوم ضروری است و نقص در آنزیمهای این مسیر، سبب آسیب بهdna و ناهنجاریهای کروموزومی و افزایش سرطانزایی میشود. در این مطالعه اثر سدیم آرسنیت بر بیان ژنهای آنتیاکسیدانت و ترمیمی در غلظتهای 5، 10و 15 میکرومولار بررسی شدهاست. بیان ژنهای آنتیاکسیدانت و ترمیمی در حضور سدیم آرسنیت کاهش یافتهاست و زمانی که سلولها همزمان با سدیم آرسنیت و n استیل سیستئین تیمار شده بودند این کاهش بیان تا حدود زیادی بهبود یافتهبود
منابع مشابه
اثر سدیم آرسنیت بر میزان بیان ژن های آنتی اکسیدان (gsto2، sod2، cat) و ژن های ترمیمی dna (xrcc4،ligase iv، xrcc5، xrcc6،xrcc7) در دودمان سلولی mcf-7
چکیده ندارد.
15 صفحه اولاثر سمیت سلولی اولیگوی آنتی سنس RNAی ژن کلاسترین با داروی دُسِتاکسل در دو دودمان سلولی سرطان پروستات
زمینه: کلاسترین گلیکوپروتئینی است که در شرایط نامساعد زیستی در سلول بیان شده و با جلوگیری از مرگ سلولی سبب بقای آن میشود. مطالعهها افزایش بیان این پروتئین در سرطان پروستات را اثبات کردهاند. داروهای آنتیسنس RNA به بخش ویژهای از mRNA ی ژن مورد نظر متصل میشوند و از ترجمه آن به پروتئین هدف جلوگیری میکنند. هدف: مطالعه به منظور تعیین همافزایی اثر اولیگوی آنتیسنس RNA ی ژن کلاسترین با دارو...
متن کاملمهار بیان ژن GFP به وسیله تداخل RNA (RNAi) در دودمان سلولی کارسینومای جنینی P19
Introduction: RNA interference (RNAi) is a phenomenon of gene silencing that uses double-stranded RNA (dsRNA), specifically inhibits gene expression by degrading mRNA efficiently. The mediators of degradation are 21- to 23-nt small interfering RNAs (siRNA). The use of siRNAs as inhibitors of gene expression has been shown to be an effective way of studying gene function in mammalian cells. Ai...
متن کاملبررسی بیان ژن malat۱ در دودمان های سلولی میلوئیدی و لنفوئیدی
سابقه و هدف: اخیراً چندین rna غیر کد شونده بلند مرتبط با سرطان از قبیل رونوشت مرتبط با متاستاز آدنوکارسینومای ریهmalat1) ، hotair) و anril شناسائی شده اند. مطالعات نشان داده اند که malat1، در بسیار ی از تومورهای توپر افزایش بیان داشته و نقش تنظیمی مهمی در بیولوژی، متاستاز و عود سرطان دارا می باشد. لوسمی میلوئیدی حاد (aml) و لوسمی لنفوئیدی حاد (all) گروهی از سرطان ها هستند که رده های میلوئیدی و ل...
متن کاملاثر سمیت سلولی اولیگوی آنتی سنس rnaی ژن کلاسترین با داروی دُستاکسل در دو دودمان سلولی سرطان پروستات
زمینه: کلاسترین گلیکوپروتئینی است که در شرایط نامساعد زیستی در سلول بیان شده و با جلوگیری از مرگ سلولی سبب بقای آن میشود. مطالعهها افزایش بیان این پروتئین در سرطان پروستات را اثبات کردهاند. داروهای آنتیسنس rna به بخش ویژهای از mrna ی ژن مورد نظر متصل میشوند و از ترجمه آن به پروتئین هدف جلوگیری میکنند. هدف: مطالعه به منظور تعیین همافزایی اثر اولیگوی آنتیسنس rna ی ژن کلاسترین با داروی ...
متن کاملبیان نوترکیب فاکتور رشد اپیدرم انسانی در باکتری E. coli و ارزیابی اثر آن بر دودمان سلولی NIH-3T3
خانواده EGF شامل 13 عضو می باشد و فاکتور رشد اپیدرم انسانی یکی از اعضای این خانواده شناخته شده که در ترمیم زخم های اپیدرم پوستی ایفای نقش می کند. این فاکتور، یک پلی پپتید اساسی برای ترمیم زخم و آغاز تقسیم میتوزی است. در این مطالعه، ژن فاکتور رشد اپیدرم انسانی از بانک ژنی استخراج و پس از بهینه سازی کدون‌های آن براساس ترجیح کدونی باکتریE. coli در وکتور pET21a(+) سنتز گردید. وکتور حامل ژن مذکور به...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
نوع سند: پایان نامه
وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه شیراز - دانشکده علوم
کلمات کلیدی
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023