بررسی علل متابولیکی و پاتوفیزیولوژیکی سقط جنین و مرده زایی در گاوهای شیری هلشتاین

برخی محققین سقط جنین و مرده زایی را یک مقوله صرفاً پاتولوژیک می دانند و در مطالعات خود فقط جنبه عفونی امر را در نظر می گیرند. بررسی با دیدگاه فیزیولوژیک می تواند کمک شایانی در رفع این مشکل کند. نمونه های این طرح طی چهار ماه از یک گاوداری صنعتی جمع آوری شد و بر روی خون مادر آزمایش شمارش کامل سلول های خون، اندازه گیری هورمون های تیروئیدی و آنزیم های کبدی انجام شد و بر روی جنین کشت محتویات شیردان، تست الیزای بافت مغز و مایع بطنی، اندازه گیری گلیکوژن کبد و بافت شناسی آن انجام شد. بررسی های ظاهری نیز بر روی مادر و گوساله صورت گرفت. داده ها به وسیله نرم افزار آماریsas(9.1) و رویه glm آنالیز شد. جهت نتیجه گیری منطقی تر میانگین گروه ها با مراجع نرمال فیزیولوژیک نیز مقایسه شد. نتایج نشان داد در گاوهایی که عارضه سقط جنین داشته اند مقدار هورمون تیروکسین به طور معنی دار (0001/0>p) بیشتر از گروه شاهد بوده است اما هورمون تری یدوتایرونین تفاوت معنی داری بین گروه سقط جنین و شاهد مربوطه نشان نداد. نسبت بین این دو هورمون نشان داد که این نسبت در گروه سقط جنین نسبت به شاهدش معنی دار نبود. در گاوهایی که عارضه مرده زایی داشتند مقدار دو هورمون تیروئیدی تیروکسین و تری یدوتایرونین تفاوت معنی داری نداشت اما نسبت بین دو هورمون در گروه مرده زایی به طور معنی دار (0001/0>p) کمتر از شاهدش بود. نتایج بررسی آنزیم های کبدی نشان داد بین گروه سقط جنین و شاهدش و مرده زایی و شاهدش تفاوت معنی داری از نظر sgot وجود ندارد.از نظر sgpt بین گروه های سقط جنین، مرده زایی و شاهد های مربوطه تفاوت (01/0>p) وجود داشت. در گروه سقط جنین تفاوت معنی داری از نظر تعداد گلبول های سفید، درصد لنفوسیت، ائوزینوفیل، نوتروفیل، نسبت نوتروفیل به لنفوسیت، تعداد لنفوسیت و تعداد نوتروفیل با گروه شاهد وجود ندارد. اما بین دو گروه از نظر درصد منوسیت و تعداد منوسیت و ائوزینوفیل تفاوت (01/0>p) وجود دارد. در گروه مرده زایی تعداد گلبول سفید، لنفوسیت، منوسیت، ائوزینوفیل درصد منوسیت و ائوزینوفیل با گروه شاهد تفاوت معنی داری نداشت. اما از نظر درصد لنفوسیت و نوتروفیل و نسبت بین این دو و تعداد نوتروفیل تفاوت گروه مرده زایی با شاهد مربوطه معنی دار (001/0>p) بود.گروه سقط جنین از نظر هماتوکریت، گلبول قرمز و هموگلوبین تفاوت معنی داری با گروه شاهد نداشت و در گروه مرده زاییاز نظر هر سه فاکتور هماتوکریت، گلبول قرمز و هموگلوبین تفاوت معنی داری (005/0>p) با گروه شاهد دیده شد.هیچ کدام از گروه های سقط جنین و مرده زایی و شاهد مربوطه تفاوت معنی داری از نظر میانگین حجم گلبول قرمز میانگین تعداد هموگلوبین در گلبول قرمز غلظت هموگلوبین در گلبول قرمز وجود نداشتند. سقط جنین از نظر سه فاکتور تعداد و حجم پلاکت و حاصل ضرب تعداد در حجم پلاکت تفاوت معنی داری (005/0>p) با گروه شاهد نداشت و در گروه مرده زایی تنها فاکتور حجم پلاکت معنی دار (05/0>p) شد. اسکور بافت کبد با سطح احتمال 06/0 درصد بین گروه سقط جنین و مرده زایی تفاوت دارد و از نظر گلیکوژن کبد نیز تفاوت معنی داری بین گروه سقط جنین و مرده زایی دیده نمی شود.بین گروه مرده زایی و شاهدش از نظر تعداد زایش، سن مادر، اسکور بدنی مادر، جنس، وزن و عرض سینه گوساله تفاوت معنی داری وجود ندارد طول آبستنی در مورد گاو مرده زا به طور معنی داری (0001/0>p) بیشتر از شاهد بود. بین گروه سقط جنین و شاهدش از نظر تعداد زایش، سن مادر تفاوت معنی داری وجود نداشت اما اسکور بدنی شاهد سقط جنین بیشتر (05/0>p) از سقط جنین بود بررسی میکروبی نشان داد که در گوساله های سقط جنین و مرده زایی 20 درصد جنین ها دارای عامل ویروسی ویروس اسهال گاوی (bvd) در بافت مغز خود بودند و در 10 در صد نیز مشکوک به حضور عامل بود و از نظر نئوسپورا نیز هیچ گوساله ایتیتر خون مثبت نداشت و اما از نظر محتویات شیردان در 45، 36 و 33 درصد گوساله ها به ترتیب حضور اشرشیاکلای انتروباکتر و کلبسیلا به اثبات رسید. نتایج نشان داد که در گاوهای سقط جنین ومرده زا کمبود و افزایش آنچنان قابل توجهی از نظر هورمون های تیروئیدی و آنزیم های کبدی موجود در پلاسما وجود ندارد. بررسی گلبول های سفید و آزمایشات تشخیص میکروبی در جنین و بررسی بافت کبد جنین نشان داد که با توسعه بهداشت هنوز هم عامل عفونی نقش اصلی را در بروز سقط و مرده زایی ایفا می کند. فاکتور های وابسته به گلبول قرمز نیز نشان داد که کمبود اکسیژن مزمنی در گاوهای مرده زا وجود داشته است و از نظر ذخیره گلیکوژن کبد نیز کمبود شدید در گوساله های مرده دیده شد که حاکی از سخت زایی و فعالیت عوامل عفونی در گروه گاو های مرده زا می تواند باشد