تاثیر وابستگی به مورفین بر بیان ژن کلسیم/کالمودولین پروتئین کینازii در هیپوکامپ مغز موش آزمایشگاهی

پایان نامه
چکیده

کلسیم-کالمودولین پروتئین کیناز ii (camkii) یک پروتئین کیناز وابسته به کلسیم-کالمودولین است، که به مقدار زیاد در مغز بیان می شود. این پروتئین کیناز دارای چهار ایزوفروم (?، ?، ?، ?) بوده، که در این میان ایزوفرم ? در یادگیری، تشکیل حافظه، تحمل و وابستگی به مورفین نقش اصلی را دارد. در این مطالعه پس از القای وابستگی به مورفین در رت از نژاد ویستار، سطح بیان ژن camkii? را در ناحیه هیپوکامپ مغز موش بررسی گردید. مطالعه بیان ژن به روش rt-pcr نیمه کمی صورت گرفت. برای القای وابستگی به مورفین، هفت روز متوالی مورفین 10 میلی گرم/کیلوگرم به موش ها تزریق شد. برای بررسی تغییرات بیان ژن camkii? در هیپوکامپ مغز موش در پاسخ به وابستگی به مورفین، در روزهای 1، 3، 7، 14 و 21 روز بعد از آخرین تزریق مورفین در گروه های جداگانه ای استخراج ناحیه هیپوکامپ انجام شد. گروه کنترل برای هفت روز متوالی سالین دریافت نمود و یک روز پس از اتمام تزریق مکرر سالین، مغز آنها استخراج و ناحیه هیپوکامپ جداسازی و بررسی بیان ژن انجام شد. نتایج آنالیز آماری داده های حاصل از آزمایش ها نشان داد که بین نسبت بیان ژن camkii به بتا-اکتین درگروه کنترل سالین و در گروه های آزمایشی با استخراج مغز در روزهای 1، 3، 7، 14 و 21 روز بعد از آخرین تزریق مکرر مورفین تفاوت معنی دار وجود داشت. نتایج آزمون توکی نشان داد که در گروه آزمایشی با فاصله 14 روز پس از قطع تزریق مکرر مورفین، نسبت بیان ژن camkii به بتا-اکتین در مقایسه با گروه کنترل سالین بیشترین افزایش را داشته است. می توان نتیجه گیری نمود که در دوره ترک اعتیاد به مورفین، بیان ژن آنزیم camkii تا مدت چهارده روز زیاد شده و سپس کاهش می یابد. بنابراین می توان پیشنهاد نمود که تا چهارده روز پس از قطع مصرف مورفین، حافظه مربوط به آن فعال بوده و سپس کاهش می یابد و این دوره چهارده روزه اولیه را می توان یک دوره بحرانی در دوره قطع مصرف موفین در موش آزمایشگاهی محسوب نمود. واژگان کلیدی: ، اعتیاد، بیان ژن، پروتئین کیناز ii وابسته به کلسیم-کالمودولین

منابع مشابه

بررسی اثر کلستاز بر بیان ژن پروتئین مربوط به دینامین- 1 درکبد موش بزرگ آزمایشگاهی

زمینه و هدف: در بیماری کلستاز انسداد جریان صفرا منجر به تجمع اسیدهای صفراوی در کبد و بروز نارسایی‏های متابولیکی شده و در نهایت منجر به مرگ نکروزی و آپوپتوزی سلولهای کبدی می‏شود. میتوکندری‏ها اندامکهای درون سلولی هستند که بیشترین منبع تولید انرژی سلولی بوده و به‏طور پیوسته تقسیم و مجدداً با هم ترکیب می‌شوند. این فرآیندهای پویا را شکافت و هم‏جوشی غشایی می‏نامند. تغییر پویایی میتوکندری در بیماری کب...

متن کامل

بررسی بیان ژن های آپوپتوتیک Bcl-2و Bax در هیپوکامپ مغز موش صحرایی به دنبال ایجاد ایسکمی موقت

سابقه و هدف: ایسکمی مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر می باشد و در ایجاد آپوپتوز در نورون ها نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی بیان ژن‌های آپوپتوتیک Bcl2 و Bax به دنبال ایجاد ایسکمی موقت در هیپوکامپ مغز موش صحرایی و ریپرفیوژن متعاقب آن می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی موش های صحرایی بالغ نژاد ویستار تحت القاء ایسکمی موقت به مدت 15 و30 دقیقه با ایجاد انسداد دو طرفه شریان کاروتید مشترک قرار...

متن کامل

تاثیر محرومیت از بینایی طی دوره بحرانی تکامل مغز بر بیان زیرواحدهای گیرنده AMPA در هیپوکامپ موش صحرایی

Background: Environmental signals have an essential role in the maturation of neural circuits during critical period of brain development. It has been shown that, change in visual signals during critical period of brain development changes structure and function of glutamate receptors in the visual cortex. After processing in visual cortex, part of visual signals goes to the hippocampus and mak...

متن کامل

اثر عصاره آبی- الکلی بخشهای هوایی گیاه اسطوخودوس بر اکتساب و بیان تحمل و وابستگی به مورفین در موش کوچک آزمایشگاهی نر

  Background and Objective: Tolerance and dependence are two major problems of chronic opioids use. Repeated application of Lavandula officinalis has been recommended for a long time in Iranian traditional medicine for some of nervous disorders like epilepsy and dementia. Since anti-convulsant drugs are beneficial in treatment of morphine dependence and with regard to anti-convulsant effec...

متن کامل

اثر استرس مزمن ملایم بر بیان ژن هپسیدین در هیپوکامپ موش صحرایی نر

زمینه و هدف : معمولاً اولین اثر استرس بر سیستم ایمنی، همراه با افزایش سریع فعالیت سیستم ایمنی است که با افزایش تعداد سیتوکین‌های التهابی در خون تظاهر می‌کند؛ ولی متعاقباً کاهش عملکرد سیستم ایمنی را به دنبال دارد. در شرایط التهاب میزان بیان ژن هپسیدین افزایش می‌یابد تا آهن را از دسترس عوامل پاتوژن خارج کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر استرس مزمن ملایم بر بیان ژن هپسیدین در هیپوکامپ موش صحرایی نر...

متن کامل

بررسی بیان پروتئین IGF-I در نواحی مختلف مغز موش صحرایی مقاوم به انسولین

مقدمه: انسولین در مغز نقشی در انتقال گلوکز به نورون‌ها ندارد، ولی با واسطه‌ی گزارش از بافت‌های محیطی به مغز جذب می‌شود که بر بقا و عملکرد نورون‌ها تأثیرگذار است. در مدل‌های حیوانی مقاوم به انسولین، جذب انسولین از بافت‌های محیطی به مغز کاهش می‌یابد. با توجه به این که عامل رشد شبه انسولینی (IGF-I) نیز به موازات انسولین و با واسطه‌ی گیرنده‌ی انسولین در مغز عمل می‌کند، بیان آن در بیشتر مناطق مغز مو...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


نوع سند: پایان نامه

وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه کردستان - دانشکده علوم پایه

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023