اثر متقابل گلوکز و گیرنده های d2 دوپامینی بر حافظه احترازی غیر فعال در رت های نر بالغ

مطالعات نشان می دهد که سیستم دوپامینرژیک و گلوکز از طریق مکانیسم های مختلف نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند. لذا در این تحقیق اثر آگونیست (بروموکریپتین) و آنتاگونیست گیرنده دوپامینی(متوکلوپرامید) در تداخل با گلوکز بر حافظه احترازی غیر فعال بررسی شد. تعداد 98 سر رت نر بالغ به 14 گروه 7 تایی تقسیم شدند. بروموکریپتین در مقادیر 50 و 100 میکروگرم به ازای هر نیم میکرولیتر برای یک رت و متوکلوپرامید در مقادیر5/12 25? و50 میکروگرم به ازای هر نیم میکرولیتر برای یک رت و سالین (حلال متوکلوپرامید) و دی متیل سولفوکساید(dmso) (حلال بروموکریپتین) با همان حجم و شرایط داروها به درون هیپوکامپ راست تزریق شد. گلوکز به مقدار 500 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم رت و حلال آن (سالین) با همان حجم 10 دقیقه قبل از آموزش به صورت صفاقی تزریق و سپس رت ها در دستگاه شاتل باکس آموزش دیدند. به منظور بررسی تداخل بین گلوکز و سیستم دوپامینی دوز موثر هر دارو به صورت توام با گلوکز تزریق شد. نتایج نشان داد که گلوکز باعث بهبود حافظه و آگونیست و آنتاگونیست دوپامینی به ترتیب باعث بهبود و تخریب حافظه شدند. تزریق توام گلوکز با هریک از داروها باعث بهبود حافظه می شود. بنابراین احتمالا گلوکز و سیستم دوپامینرژیک در دو مسیر متفاوت اثرات خود را بر یادگیری و حافظه اعمال می کنند.