مقدمه: در بیماری پارکینسون کاهش دوپامین در جسم مخطط منجر به کندی حرکات، سفتی عضلانی و لرزش در هنگام استراحت می گردد. سلول های بنیادی چربی (adsc) به دلیل دسترسی آسان، ظرفیت تمایزی بالا و به همراه نداشتن مشکلات اخلاقی، مزایای بسیاری در سلول درمانی دارند. در این مطالعه اثر پیوند سلول های adsc بر اختلال حرکتی موش های مدل پارکینسونی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: مدل پارکینسونی با تزریق یک طرف...

سابقه و هدف: بیماری پارکینسون یک اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که به علت دژنراسیون نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه ایجاد می شود. با توجه به خاصیت حفاظتی گیاه ماریتیغال، هدف بررسی حاضر بررسی اثر عصاره آبی این گیاه در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.   مواد و روش ها: در این مطالعه تحقیقاتی از نوع تجربی، موش های صحرایی (40 = n ) به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با عصاره، ...

چکیده زمینه و هدف: نیکوتین از مهم ترین داروهای اعتیادآور محسوب می شود. آزمایش ها نشان داده اند که مصرف مکرر نیکوتین باعث افزایش حساسیت حیوان به این دارو می شود به نحوی که مصرف مقادیر کم این دارو می تواند به بروز رفتارهای مختلفی از جمله افزایش حرکت منجر شود. هدف از این مطالعه بررسی نقش اکسید نیتریک و واسطه گری احتمالی دوپامین در حساسیت حرکتی القاء شده توسط نیکوتین است. با توجه به این که در بروز ...

چکیده مقدمه: بیماری پارکینسون تحلیل نورونهای دوپامینی در ساختمان متراکم جسم سیاه(snc) و دیگر نواحی ساقه مغزاست. استرس اکسیداتیو نقش مهمی در مرگ نورون ها در بیماری پارکینسون دارد.یکی ازعلل ایجاد پارکینسون تولید سوپراکسایدها است وترکیباتی که بتوانند جلوی تولید این مواد را بگیرند، قابلیت درمانی دارند. مهارکنندگان آنزیم ace (آنزیم مبدل آنژیوتانسین)، دارای چنین خاصیتی هستند. ازآنجائیکه گیاه زرشک...

شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد. آنژیوتانسین ii باعث فعال شدن اکسیدازهای وابسته به nadphمی شود که سوپراکسایدها را تولید می کنند. عصاره آبی دم گیلاس در محیط برون سلولی اثرات مهارکنندگی آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ace) را به خوبی نشان داده است.روش ها: موش صحرایی نر با محدوده وزنی 250-200 گرم به صورت تصادفی به 4 گروه شاهد، نوروتوکسین (تزریق6...

مقدمه: پارکینسون از بیماری های تخریبی مغز به شمار می رود. شواهد نشان می دهد که میزان هموسیستئین سرم در بیماری پارکینسون افزایش می یابد. در این مطالعه ارزیابی موفقیت پیوند سلولی با مقایسه سطح سرمی هموسیستئین و علایم رفتاری در پارکینسون تجربی القا شده با 6-هیدروکسی دپامین مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1393 بر روی موش های صحرایی نر ویستار انجام شد. موش ها ابتدا تحت ج...

زمینه و هدف: پارکینسون یک انحطاط پیشرونده دستگاه عصبی است که نورون­های دوپامینرژیک جسم سیاه تخریب و به دنبال آن مقادیر دوپامین در جسم مخطط کاهش می­یابد.تلقیح سلول­های بنیادی و انجام تمرینات ورزشی از جمله راه­های درمانی غیردارویی است که برای درمان این بیماری مورد توجه قرار گرفته است. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تعاملی 8 هفته تمرین هوازی پس از تلقیح سلول­های بنیادی مغز استخوان بر شاخص­های رفتاری...

مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون، نوعی بیماری حرکتی شایع در افراد با سن بالا ست که به علت تحلیل رفتن نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مغز میانی ایجادمی شود. با توجه به خاصیت حفاظت نورونی و آنتی اکسیدانی اپی گالوکاتکین گالات (egcg)، هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر حفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر (32 =n) به چهار گروه «ش...

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب نورونی عمده است که با کندی حرکات، سفتی عضلانی و لرزش در هنگام استراحت همراه است. علت پاتولوژیک بیماری پارکینسون کاهش دوپامین در جسم مخطط است که در اثر تخریب نورون¬های دوپامینرژیک ایجاد می شود. سلول¬های بنیادی مشتق از بافت چربی (adscs) به دلیل دسترسی آسان، چند¬توانی و به همراه نداشتن مشکلات¬ اخلاقی، مزایای بسیاری در سلول¬درمانی دارند. در اینجا ما اثر پیوند داخل و...

: بیماری پارکینسون دومین بیماری تحلیل نورونی پس از آلزایمر به شمار می رود، که در آن یاخته های جسم سیاه واقع در مغز میانی به تدریج از بین می روند و دوپامین که توسط آنها ساخته می شود کاهش می یابد. این بیماری به وسیله علائم حرکتی چهارگانه اکنیزی ، برادی کینزی، ریجیدیتی و کاهش رفلکسهای وضعیتی و لرزش در حالت استراحت مشخص می شود. اختلال در هوشیاری و حافظه نیز از علایم دیگر بیماری پارکینسون می باشد. ت...