نتایج جستجو برای: عملکرد سیناپسی
تعداد نتایج: 100181 فیلتر نتایج به سال:
یکی از ویژگیهای ممتاز رشد مغز انسان، ساختن بیش از اندازهی مادهی خاکستری در مراحل ابتدایی و سپس هرس کردن (pruning) بسیاری از همین روابط سیناپسی تشکیلشده است (گیلد و همکاران، 1999 و پاس و همکاران، 2005). محققان بر این باورند که شکلگیری روابط سیناپسی پدیدهای از پیش تعیینشده توسط میراث ژنتیکی فرد نیست بلکه بسیاری از این اتصالات اولیه تصادفی، غیرضروری یا ضعیف هستند. در مراحل بعدی رشد مغز، هر...
سابقه و هدف: با توجه به توانایی سلول های گلیا در آزادسازی فاکتورهای تغذیه ای و گلیوترانسمیتر و نیز پاسخ دهی به میانجی های عصبی آزاد شده توسط نورون ها و نقش آن ها در هومئوستاز فضای سیناپسی، به نظر می رسد این سلول ها در شکل پذیری سیناپسی نقش دارند. در این مطالعه به بررسی نقش سلول های گلیای هیپوکمپ در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت این ناحیه پرداختیم. مواد و روش ها: این مطالعه از ...
زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت نورون های اورکسینرژیک هیپوتالاموس در اثر مصرف مورفین و ورودی های فراوان آنها به هیپوکمپ، احتمال می رود که مورفین از طریق سیستم اورکسینرژیک سبب تغییر عملکرد نورون های ca1 گردد. بنابراین تأثیر مهار گیرنده اورکسینی نوع 1 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه ca1 هیپوکمپ موش های وابسته به مورفین بررسی گردید. مواد و روش ها: این مطال...
در این مقاله، به مدلسازی عملکردی نقش آستروسیتها که دسته مهمی از سلولهای گلیال به شمار میروند به عنوان تنظیم کنندههای سیناپسی در همزمان شدن فعالیت سلولهای عصبی پرداخته میشود. ایده اصلی استفاده همزمان از مدلهای جمعیت نورونی کورتیکال و تالاموکورتیکال ارائه شده توسط سافژینسکی و همکاران (2004) با در نظر گرفتن ایده بازخورد داخلی ...
مقدمه: پروستاگلاندین e2 که محصول سیکلواکسیژناز (cox) می باشد نقش مهمی در شکل پذیری سیناپسی بازی می کنند. استفاده طولانی مدت از داروهای مهار کننده cox می تواند سبب اختلال در شکل پذیری سیناپسی گردد. در این مطالعه اثر مصرف آسپیرین و سدیم سالیسیلات بر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت بررسی گردید. روش ها: پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fepsp) از ناحیه استراتوم رادیاتوم ca1 به دنبال تحریک شاخه های جانب...
سابقه و هدف: بیماری آلزایمر به عنوان نوعی از اختلال شکلپذیری عصبی شناخته شده است. علاوه بر وقوع تغییرات درازمدت نامناسب در کارکرد سیناپسی که به دنبال آلزایمر در مغز ایجاد میشود، شکلپذیری سیناپسی کوتاهمدت که در پردازش اطلاعات نقش ایفا میکند نیز میتواند تغییر نماید که در این مطالعه بررسی گردید. مواد و روشها: پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) از ناحیه استراتوم رادیاتوم CA1 ب...
بیماری آلزایمر یک بیماری مخرب مغزی است که با اختلالات پیشرونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. این بیماری دارای دو خصوصیت نوروپاتولوژیکی است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتاآمیلوئید جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافههای نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تاو ایجاد میشوند. پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (aβ) از شکسته...
سابقه و هدف: با وجود پیشرفتهای گسترده در زمینهی کشت سلولهای بنیادی، هنوز انتخاب بهترین منبع سلولی کارآمد جهت تزریق، قابل تأمل است. علاوه بر این، تا کنون از نشانگر کلسیمی برای بررسی سلولهای عصبی حرکتی استفاده نشده است. روشهایی که تا کنون برای بررسی عملکرد سلولی مورد استفاده قرار گرفته همچون روشهای الکتروفیزیولوژی (patch-clamp)، علاوه بر سخت بودن و وقتگیر بودن، در هر بررسی فقط یک سلول را مو...
مغز پردازش اطلاعات و ذخیره حافظه را از راه تغییر ارتباطات سیناپسی بین نورون ها یا انعطاف سیناپسی انجام می دهد. در نمونه های تجربی انعطاف سیناپسی، مانند تقویت بلندمدت (ltp)، پایدارسازی تغییرات سیناپسی نیازمند تولید سریع rna و پروتئین است. ژن های پاسخ اولیه (iegs) بر اثر تحریکاتی که القاءکننده ltp هستند و یا بر اثر تجربه رفتاری که به شکل گیری حافظه بلندمدت می انجامد، در نورون های هیپوکامپ القاء م...
نمودار تعداد نتایج جستجو در هر سال
با کلیک روی نمودار نتایج را به سال انتشار فیلتر کنید