مقدمه: سکته مغزی از شایع ترین بیماری هاست و تحمل به ایسکمی یکی از مهم ترین مکانیسم های مسئول افزایش تحمل مغز پس از سکته مغزی است که به آن پیش شرطی سازی به ایسکمی گویند. هایپراکسی از مهم ترین کاندیداهای پیش شرطی سازی به ایسکمی است. آسیب های ناشی از ایسکمی اغلب به دلیل تجمع رادیکالهای آزاد مشتق از اکسیژن (ros) است و هایپراکسی در تولید متعادل ros نقش مهمی دارد. با تولید ros تحت این شرایط مسیرهای د...

سابقه و هدف: هیپرکسی نورموباریک (ho) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی خاص از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی است. روش بررسی: موش های صحرایی به دو دسته و هر دسته به چهار گروه آزمایش 21 تایی تقسیم شدند. در دسته اول، گروه ها به ترتیب 4، 8، 16 و 24 ساعت در معرض ...

مقدمه : ایسکمی مغزی سومین علت مرگ و میر و دومین علت معلولیت های نورولوژیکی بعد از بیماری آلزایمر در جهان است. nahs که در سیستم های بیولوژیک تولید سولفید هیدروژن (h2s) می کند، باعث کاهش آسیب پس از ایسکمی در بافت های مختلف می شود. مطالعات قبلی نشان داده اند h2s آثار محافظتی در برابر آسیب ناشی از ایسکمی قلب ایفا می کند. علاوه بر این h2s آثار محفاظتی بر سلول های هیپوکامپ موش و تورن های ناحیه قشر مخ...

سکته یا ایسکمی مغزی، سومین عامل مرگ‌و‌میر در کشورهای پیش‌رفته و یا در حال توسعه بوده و یکی از علل اصلی معلولیت‌های درازمدت به شمار می‌رود. متأسفانه با وجود تلاش‌های صورت گرفته، هنوز درمان مؤثر و اختصاصی برای آن یافت نشده است. بنابراین، جهت تحقیق و فهم پاتوفیزیولوژی ایسکمی مغزی و احتمالاً یافتن روش‌های درمانی، نیاز به مدل‌های حیوانی و یا تجربی قابل اعتماد است. امروزه مدل‌های حیوانی مختلفی جهت بر...

چکیده مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (ho) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده ی تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توأم با ایسکمی بر تغییرات بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a (tace) و سطح فعالیت nf-kb است. روش بررسی: 40 سر موش صحرایی به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی ...

  زمینه و هدف: ایسکمی مغزی موجب آسیب­های ساختاری و عملکردی برگشت ­­­ناپذیری در نواحی خاصی از مغز به ویژه هیپوکامپ خواهد شد. شواهد نشان می­دهد که ورزش ممکن است آسیب­های ناشی از ایسکمی مغزی را کاهش دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر شرطی ­سازی اولیه با یک دوره تمرین ورزشی استقامتی بر اختلالات حافظه و مرگ سلولی نورون­های ناحیه CA3 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- جریان مجدد مغزی در موش صحرایی نر بود.   روش...

سابقه و هدف: سکته مغزی مهم­ترین دلیل ایسکمی مغزی است و رپرفیوژن متعاقب آن منجر به مرگ برنامه­ریزی شده سلولی می­شود. آسیب به هیپوکامپ موجب اختلال عمده ای در اجرای آزمون های حافظه فعال می­شود؛ لذا در این مطالعه به بررسی اثر لوزارتان (آنتاگونیست  آنژیوتانسین II) بر اختلالات حافظه فضایی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن فراگیر گذرا در موش صحرایی پرداختیم. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، حیوانات به  4 گروه ...

  سابقه و هدف: کارنوزین یک دی‌پپتید اندوژن است که در تعداد زیادی از بافت از جمله مغز بیان می‌شود و اثرات محافظتی در مقابل آسیب ایسکمی مغزی دارد. با این وجود اثر آن بر خیز مغزی، که یکی از متغیرهای مهم تعیین‌کننده میزان آسیب‌های ثانویه پس از سکته مغزی است، به‌درستی روشن نیست. این تحقیق با هدف بررسی اثر کارنوزین بر خیز مغزی و شاخص‌های بیوشیمیای اکسیداتیو استرس در یک مدل تجربی ایسکمی مغزی موضع...

هدف: مطالعات اخیر نشان داده است که استفاده از اکسیژن با غلظت بالا (هایپرکسی 95 درصد) در فشار طبیعی جو (نورموکسی) به‏صورت متناوب یا پیوسته می‏تواند آسیب‏های ناشی از سکته مغزی را کاهش دهد. هدف از این تحقیق بررسی اثر اکسیژن رادیکالی در تحمل به ایسکمی مغزی بعد از تیمار با هایپرکسی نورموباریک به‏صورت متناوب در بافت مغزی رت در محیط درون‏بدنی است. مواد و روش‏ها: رت‏های نژاد ویستار در محدودۀ وزنی 250 ا...

خلاصه فارسی سابقه و هدف: سکته مغزی بعنوان یک معضل بزرگ جهانی شناخته شده و نواحی مشخصی از مغز از جمله هیپوکامپ نسبت به ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی حساس ترند. کوآنزیم کیوتن، آنتی اکسیدانی قوی است که در پایداری غشا سلول نقش دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر کوکیوتن درتغییرات بافتی هیپوکامپ، متعاقب ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی می باشد. روش بررسی: 36 رأس موش صحرایی نر بالغ، نژاد ویستار به 6 گروه 6 تایی تقسیم ...