یکی از چالش­های مطرح در بالین، پیشگیری از آسیب حاد کلیوی به دنبال مداخلات پزشکی در بیماران پرخطر می‌­باشد. از علل اصلی وقوع نارسایی حاد کلیه می­توان به آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد اشاره نمود. تاکنون مطالعات بسیاری در رابطه با آسیب حاد کلیوی ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد انجام شده و در تمامی آن­ها اقداماتی به منظور پیشگیری و یا کاهش این نوع آسیب صورت پذیرفته است. یکی از قوی­ترین این روش­ها، استفاده ا...

مقدمه: مطالعات اخیر نشان می دهد که آسیب ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی موجب ایجاد ضایعه در برخی اندام های دور دست مانند کبد می گردد. از آنجایی که برخی مطالعات، استرس اکسیداتیو را در ایجاد این ضایعات دخیل می دانند، در این مطالعه اثر تجویز ویتامین e به عنوان یک آنتی اکسیدان بر استرس اکسیداتیو کبدی ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: موش های سوری نر به سه گر...

سابقه و هدف: در سالهای اخیر نقش گونه‌های فعال اکسیژن ROS)) در ضایعات ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IRI) اندامهای مختلف به اثبات رسیده و روشهای مختلف از قبیل آماده‌سازی بافتی، قبل و پس از ضایعه اصلی (Postconditioning, POC) برای کاهش آسیب ناشی از آنها مطرح شده است. یکی از مکانیسم‌های احتمالی دخیل در اثرات حفاظتی POC، کاهش میزان تولید ROS است. با توجه به شیوع و اهمیت IRI کلیوی، در مطالعه حاضر اثرات حفاظتی ...

چکیده: زمینه و هدف: انسداد شریان اندام ها باعث ایسکمی می شود. رفع این انسداد و برقراری مجدد جریان خون(ری پرفیوژن) باعث ایجاد آسیب بیشتر بافتی می گردد. ایسکمی کلیوی علت اصلی نارسایی حاد کلیه می باشد. رادیکال های آزاد مشتق از اکسیژن در آسیب ناشی از ری پرفیوژن دخیل می باشند. با توجه به اثر پیشگیرانه زنجبیل در آسیب ناشی از ایسکمی و ری پرفیوژن(i/r) کلیوی در موش های صحرایی نر هدف ما در این تحقیق تعی...

مقدمه : ایسکمی- پرفیوژن مجدد (ischemia- reperfusion) کلیوی، موجب آسیب رسیدن به ارگان های دور مانند کبد، مغز و ریه می شود. هدف از این مطالعه، بررسی نقش لکوسیت ها در القا آسیب کبدی، به دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی می باشد. مواد و روش ها: 18 سر موش سوری به 2 گروه شامل گروه شاهد دهنده لکوسیت ( sham donor ) و گروه ایسکمی- پرفیوژن مجدد دهنده لکوسیت ( jr donor ) (60 دقیقه بستن شریان های کلیوی دو ط...

زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده های آنژیوتانسین ii نیز می باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین ii در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه renal sympathetic nerve activity (rsna) بود. روش ...

سابقه و هدف: در سالهای اخیر نقش گونه های فعال اکسیژن ros)) در ضایعات ایسکمی-پرفیوژن مجدد (iri) اندامهای مختلف به اثبات رسیده و روشهای مختلف از قبیل آماده سازی بافتی، قبل و پس از ضایعه اصلی (postconditioning, poc) برای کاهش آسیب ناشی از آنها مطرح شده است. یکی از مکانیسم های احتمالی دخیل در اثرات حفاظتی poc، کاهش میزان تولید ros است. با توجه به شیوع و اهمیت iri کلیوی، در مطالعه حاضر اثرات حفاظتی ...

آسیب ایسکمی/ری پرفیوژن یکی از دلائل اساسی نارسایی حاد کلیوی است و گونه های واکنش گر اکسیژن نقش مهمی در میانجی گری آسیب سلولی دارند. نبود تعادل بین تولید گونه های واکنش گر اکسیژن و ظرفیت آنزیم های آنتی اکسیدان موجب استرس اکسیداتیو کلیوی می گردد. بربرین عموماً با داشتن چندین اثر فارماکولوژیک همچون ضد التهابی، آنتی اکسیدانی و هیپوگلیسمیک شناخته می شود، و در طب سنتی به عنوان داروی ضد التهاب تجویز می...

چکیده: مقدمه: ( (irکبد پدیده شایع کلینیکی است که در موارد متعددی از قبیل آسیب، تروما و پیوند کبد دیده می شود. بررسی های اخیر نشان میدهد آسیب حاد کبدی ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد این عضو با ایجاد پاسخ های التهاب سیستمیک در نهایت می تواند موجب اختلال عملکرد ارگان های دوردست مانند قلب و ریه گردد. لذا در این تحقیق به بررسی تغییرات عملکردی و شاخص های استرس اکسیداتیو کلیه بدنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد...

مقدمه: پاسخ حاد کلیه به آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش عملکرد توبولی را در بر می گیرد. از جمله میانجی های احتمالی در آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد، عوامل تنگ کننده عروقی آنژیوتنسین ii می باشند. مهار گیرنده نوع یک آنژیوتنسین (at1) ii اثرات زیان آور ایسکمی-خون رسانی مجدد بر روی عملکرد گلومرول را کاهش می دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آن...