زمینه و هدف: عوامل متعددی از جمله آزادسازی گلوتامات و واکنش های التهابی به دنبال ایسکمی مغزی منجر به مرگ سلولی می شوند. هیستامین می تواند باعث مهار آزادسازی گلوتامات و واکنش های التهابی شود. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظت نورونی اسید آمینه هیستیدین بر سلول های ناحیه ca1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 36 سر موش صحرایی نر نژاد وی...

چکیده مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (ho) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده ی تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توأم با ایسکمی بر تغییرات بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a (tace) و سطح فعالیت nf-kb است. روش بررسی: 40 سر موش صحرایی به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی ...

زمینه و هدف: ایسکمی عمومی مغز باعث آسیب نورونی در هیپوکامپ و قشر مغز می شود و منجر به نقص در یادگیری و حافظه می شود. پیش شرطی سازی با ورزش باعث حفاظت عصبی در مقابل آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی می شود. هدف این تحقیق، بررسی اثر پیش شرطی سازی با ورزش بر حافظه ی لمسی متعاقب ایسکمی عمومی مغزی در موش صحرایی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 50 سر موش های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده ی وزنی 250 ...

  سابقه و هدف: کارنوزین یک دی‌پپتید اندوژن است که در تعداد زیادی از بافت از جمله مغز بیان می‌شود و اثرات محافظتی در مقابل آسیب ایسکمی مغزی دارد. با این وجود اثر آن بر خیز مغزی، که یکی از متغیرهای مهم تعیین‌کننده میزان آسیب‌های ثانویه پس از سکته مغزی است، به‌درستی روشن نیست. این تحقیق با هدف بررسی اثر کارنوزین بر خیز مغزی و شاخص‌های بیوشیمیای اکسیداتیو استرس در یک مدل تجربی ایسکمی مغزی موضع...

سابقه و هدف: سکته مغزی یک علت اصلی مرگ و میر و ناتوانی در بسیاری از کشورهاست. هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد، لذا جستجو برای یافتن مواد حفاظت کننده نورونی با حداقل اثرات مضر بایستی ادامه یابد. محصولات طبیعی احتمالا" منبع ایده آلی برای یافتن عوامل سالم و ارزشمند در زمینه درمان سکته مغزی می باشند. مغز گردو حاوی مواد مفید فراوان با خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی است. هدف مطالعه حاضر بر...

روده یکی از اندام های بسیار حساس به آسیب های ناشی از ایسکمی -ری پرفیوژن (i/r) است. i/r یک مشکل جدی در بسیاری از شرایط بالینی از قبیل ایسکمی حاد مزانتریک، انسداد روده، پیچ خوردگی روده کوچک و غیره می باشد. بازگشت جریان خون به بافت های ایسکمیک می تواند باعث آسیب بیشتری نسبت به ایسکمی اولیه شود که به عنوان آسیب ری پرفیوژن شناخته می شود. اریتروپویتین یک هورمون گلیکوپروتئینی است که به طور اولیه از کل...

چکیده سابقه و هدف: طی ایسکمی مغزی، مجموع فرآیندهای پاتولوژی سلولی و ملکولی، آسیب مغزی را موجب می شود که شاخص ترین آنها التهاب و استرس اکسیداتیو است. کانابیدیول، کانابینوئید طبیعی غیر روان گردان، در مدل های مختلف بیماری های نورودژنرتیو، اثرات حفاظت عصبی را به واسطه ی خصوصیت ضدالتهابی و ضداکسیدانی اعمال می کند. بنابراین اثرات نوروپروتکتیو این ترکیب در مدل ایسکمی مغزی دور از انتظار نیست. در مطالعه...

ایسکمی- رپرفیوژن از اصلی ترین علل ایجاد آسیب های حاد کلیوی می باشد که بسته به مدت زمان ایسکمی و متعاقب آن رپرفیوژن شرایط پاتولوژیک متفاوتی را القاء می کند (1). فرایندهای ترمیم ، باز تولید ، آپوپتور سلولی ، اتوفاژی و نکروز با هم رخ می دهند اما سرنوشت اندام بسته به این دارد که آیا مرگ سلولی غالب می شود یا تولید مجدد آن (2). پاسخ های کلیوی به آسیب های وارده به آن به صورت نکروز گلومرولی، نکروز سلول...

اهداف: مقاومت بافت میوکارد به ایسکمی در دوران سالمندی کاهش می‌یابد. تمرینات ورزشی از طریق القای پیش‌شرطی‌سازی ایسکمی موجب کاهش اندازه ناحیه انفارکتوس در پاسخ به ایسکمی-ریپرفیوژن می‌شود. بنابراین در این مطالعه، به ارزیابی تاثیر تمرینات اینتروال با شدت بالا بر آسیب ناشی از ایسکمی-ریپرفیوژن در موش‌های سالمند پرداخته شده است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 20 راس موش نر ویستار سالمند 20 ماهه ب...

مقدمه: بررسی‌های پیشین نشان می‌دهند که استفاده از دوزهای فارماکولوژیک استروئیدهای آنابولیک سبب اثرات سوء قلبی- عروقی مانند هیپرتروفی بطنی، افزایش استعداد ابتلا به آسیب ایسکمی- جریان مجدد، کاهش اثرات محافظتی ورزش بر قلب و مرگ‌های ناگهانی قلبی می‌گردد. هدف از مطالعه کنونی بررسی اثرات هشت هفته درمان با داروی ناندرولون (10 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن در هفته) بر پدیده پیش شرطی‌سازی ایسکمیک در ...