سابقه و هدف: مطالعات اولیه، کاهش مرگ و میر سلولی را در ایسکمی مغز با درمان ایسکمی با آنتی‌اکسیدان‌ها نشان دادند. در این مطالعه، رابطه بین مصرف روغن زیتون و مرگ و میر نورون‌های هیپوکامپ و نیز تغییرات حافظه متعاقب ایسکمی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: آزمایش‌ها روی 3 گروه سالم (7n=)، ایسکمی کنترل (7n=) و گروه تحت درمان (7n=) انجام شد. روغن زیتون قبل از درمان به مدت یک هفته به صورت گاواژ به ...

پس زمینه: آسیب ایسکمی/ رپرفیوژن یک مشکل شایع در شرایط بالینی است. کانال های پتاسیمی حساس به atp (katp) در حمایت در برابر آسیب ایسکمی در عضله اسکلتی نقش مهمی را بازی می کنند، همچنین مسیرهای سیگنالینگ مختلفی در حفاظت از بافت در برابر آسیب ایسکمی / رپرفیوژن درگیر هستند، در میان آن ها هدف پستانداری راپامایسین (mtor) در بسیاری از مطالعات اخیر در نظر گرفته شده است. روش ها: موش های نر نژاد ویستار (96...

سکته یا ایسکمی مغزی، سومین عامل مرگ‌و‌میر در کشورهای پیش‌رفته و یا در حال توسعه بوده و یکی از علل اصلی معلولیت‌های درازمدت به شمار می‌رود. متأسفانه با وجود تلاش‌های صورت گرفته، هنوز درمان مؤثر و اختصاصی برای آن یافت نشده است. بنابراین، جهت تحقیق و فهم پاتوفیزیولوژی ایسکمی مغزی و احتمالاً یافتن روش‌های درمانی، نیاز به مدل‌های حیوانی و یا تجربی قابل اعتماد است. امروزه مدل‌های حیوانی مختلفی جهت بر...

سابقه و هدف: استفاده از آنتی اکسیدان ها برای پیشگیری و درمان عوارض ایسکمی ها بخصوص در مغز مورد توجه و استفاده می باشد. مطالعات استفاده از آنتی اکسیدان ها را برای کاهش مرگ و میر سلولی ناشی از ایسکمی، در مغز موثر نشان دادند. این مطالعه به منظور بررسی اثرات روغن زیتون بر کاهش میزان مرگ و میر سلولهای تمپورال کورتکس تمپورال مغز بعد از القای ایسکمی و ریپرفیوژن انجام شد.مواد و روشها: در این مطالعه از ...

مصرف مزمن دیازپام در پزشکی مرسوم است، درمطالعه حاضر اثر استرس گرسنگی بر صدمات ناشی از ایسکمی – ریپرفیوژن به دنبال مصرف مکرر دیازپام بررسی شد. ?-) و چهار گروه تجربی (?? و?) 250-300 ) به دو گروه کنترل g) موشهای صحرایی نر ویستار نرمال (i.p) به مدت 5 روز تحت تجویز درون صفاقی (n=9) ?? و ? تقسیم شدند. گروههای کنترل (?v 24 از غذا h علاوه بر پروتکل فوق الذکر در پنجمین روز آزمایش ?? سالین قرار گرفتن...

مقدمه: تجمع رادیکالهای آزاد اکسیژن (ros) از مهمترین مکانیسم های مسؤول ایجاد آسیب های ناشی از ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد است. مطالعات نشان می دهد که پروتئین ucp2 توسط ros فعال شده و به طور فیدبکی تولید ros را کاهش می دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد بر سطح mrna و پروتئین ucp2 در قلب موش صحرایی می باشد . روش ها: در این مطالعه از موش های صحرایی نر نژاد ویستار (250 تا 300 گرم...

هدف از این پژوهش، بررسی اثر پیش‌آماده‌سازی یک دوره فعالیت ورزشی بر اختلال حافظۀ فضایی و بیان «عامل رشد عصبی مشتق از مغز» و «عامل رشد عصبی» در ناحیۀ هیپوکامپ پشتی، در پی ایسکمی ـ ریپرفیوژن مغزی در موش‌های صحرایی نر می‌باشد. بدین‌منظور، تعداد 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌‌‌صورت تصادفی انتخاب شدند و به سه گروه (شم، ایسکمی و ورزش + ایسکمی) تقسیم گردیدند. رت‌های گروه ورزش به‌‌مدت چهار هفته و ب...

مقدمه: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی بر بیان ژن کانال‌های کلسیمی گیرنده های رایانودین و پمپ کلسیمی در موشهای صحرایی ایسکمی شده صورت گرفت.مواد و روش ها: در این مطالعه 28 موش‌ صحرایی نر ویستار (250-200 گرم) به صورت تصادفی در 4 گروه شم، ایسکمی، تمرین و تمرین- ایسکمی مورد استفاده قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد (MI) با بستن شریان کرونری نزولی (LAD) به مدت 30 دقیقه انجام شد. برن...

زمینه و هدف : در پیش شرطی شدن ایسکمیک (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دوره‌های کوتاه‌مدت دچار ایسکمی شده و لذا در صورت مواجهه با ایسکمی طولانی، قسمت اعظم ناحیه دچار ایسکمی از آسیب محافظت می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژ...