نتایج جستجو برای: دی تیروزین

تعداد نتایج: 18952  

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه پیام نور - دانشگاه پیام نور استان تهران - دانشکده علوم پایه 1391

رگ زایی فرآیندی ضروری در رشد و متاستاز محسوب شده که توسط انواع مختلفی از فاکتورهای رشد و از طریق اتصال این فاکتورها به گیرنده های تیروزین کینازی و با انتقال پیام به درون سلول بواسطه ی مسیرهای سلولی مختلف تنظیم می شود. فاکتور رشد اندوتلیال رگی(vegf)، از طریق گیرنده های vegfrs اعمال پرو و آنتی آنژیوژنیک خود را اعمال می کند. گیرنده ی sflt-1 به عنوان آنتاگونیست vegf یک فاکتور آنتی آنژیوژنیک محسوب...

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه پیام نور - دانشگاه پیام نور استان تهران - دانشکده علوم پایه 1390

با افزایش جمعیت و کمبود غذا متخصصین به منظور افزاسش تولیدات غذایی بیش از پیش متوجه منابع طبیعی شده اند و کی از این منبع قارچ ها میباشند.قارچ های خوراکی از جمله محصولاتی هستند که اهمیت اقتصادی،غذایی و دارویی فراوان در دنیا بر خور دارند. از مزایای عمده مصرف قارچ تامین اسید های آمینه ضروری بدن و راندمان بالای جذب پروتئین میباشد.به همین جهت برای ایجاد انگیزه در مصرف قارچ میتوان به بررسی میزان پروتئ...

ژورنال: :فصلنامه پژوهشی خون 0
غلامرضا نویدی gh.r. navidi کارشناس ارشد هماتولوژی- آزمایشگاه بیمارستان دی، خیابان ولیعصر، نبش خیابان شهید عباسپور دکتر حوری رضوان h. rezvan استاد مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون ایران دکتر سیامک سمیعی s. samiei آزمایشگاه بیمارستان دیسازمان اصلی تایید شده: سازمان انتقال خون ایران (blood transfusion research center) رامین تقی زاده r. naghizadeh دکتر عباس حاجی فتحعلی a. hajifathali دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی دکتر فرامرز سلیمانلو f. soleimanlo آزمایشگاه بیمارستان دی دکتر رهی طاهرنیا

چکید ه سابقه و هدف   لوسمی میلوئید مزمن (cml) بیماری است که به دلیل موتاسیون اختصاصی در سلول های بنیادی چند قوه ای مغزاستخوان ایجاد می شود. وجود کروموزوم فیلادلفیا و عوامل ژنتیک در این بیماری برای نخستین بار در سال 1973 گزارش گردید. امروزه وجود محصول ژن اتصال یافته bcr-abl که دارای فعالیت غیرطبیعی تیروزین کینازی است و موجب بی نظمی در تکثیر سلول ها می شود در این بیماری ثابت شده است. در این بررسی...

ژورنال: :مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک 0
رحمان سوری soori department of exercise physiology, faculty of physical education and sport sciences, university of tehran, tehran, iranگروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران فردین سهرابی fardin fardin sohrabi paradis of alborz, university of tehran, tehran, iranپردیس البرز، دانشگاه تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تهران (tehran university) سیروس چوبینه sirous choobineh department of exercise physiology, faculty of physical education and sport sciences, university of tehran, tehran, iranگروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تهران (tehran university) علی اصغر رواسی ali-asghar ravasi department of exercise physiology, faculty of physical education and sport sciences, university of tehran, tehran, iranگروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تهران (tehran university) کاظم باعثی kazem baesi department of hepatitis and aids, pasteur institute of iran, tehran, iranگروه هپاتیت و ایدز، انستیتو پاستور ایران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تهران (tehran university) صادق عباسیان sadegh abbasian faculty of physical education and sport sciences, university of tehran, tehran, iranدانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: انستیتو پاستور ایران (pasteur institute of iran)

زمینه و هدف: پروتئین-تیروزین فسفاتاز 1 نوع b (ptp1b) یک آنزیم کلیدی در دفسفوریله کردن گیرنده انسولینی (ir) و ایجاد مقاومت انسولینی است. هدف از تحقیق، تعیین اثر 12 هفته تمرین هوازی بر بیان ژن پروتئین-تیروزین فسفاتاز 1 نوع b و مقاومت انسولینی رت‎های دیابتی بود. مواد و روش‏ها: در این تحقیق حاضر 16 سر رت نژاد ویستار در دو گروه تمرین هوازی و کنترل قرار گرفتند. پس ازالقای دیابت به روش درون صفاقی، رت‎...

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پزشکی 1389

پیش زمینه: مقاومت به انسولین، نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی است که طی آن، تجمع لیپید همراه با افزایش بیان ptp-1b در عضله رخ می دهد. اهداف این مطالعه شامل بررسی اثرات کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات و همچنین متابولیسم درون سلولی پالمیتات در سلول های عضلانی c2c12 بود. مواد و روش ها: یک سل لاین c2c12 کاهش بیان یافته ptp-1b ایجاد شد. بیان ptp-1b، همچنین فسفریلاسیون و ب...

ژورنال: :مجله علوم پزشکی رازی 0
فرهاد ذاکر f. zaker محمد حسین محمدی m.h. mohammadi احمد کاظمی a. kazemi معصومه بخشایش m. bakhshayesh

زمینه و هدف: اساس مولکولی لوسمی میلوئیدی حاد  awte myeloid leukemia aml))، موتاسیون در ژن های تنظیم کننده تکثیر و تمایز سلولی می باشد .جهش در ژن گیرنده تیروزین کینازی flt3 از شایع ترین جهش های ایجادشده در aml می باشد که موجب تکثیر و بقاء غیرطبیعی سلول های لوکمیک می شود. وجود جهش تضاعف توالی داخلی itd (internal tandem duplication) و همچنین جهش نقطه ای d835 ژنflt3 یک پیش اگهی بد را به همراه دارند...

الهی, فاضل, جهانگیرپور, محمد علی, رضوانی, حمید, شریفیان, رمضانعلی, شمسیان, محمد علی, فراهانی, کبری, قدیانی, مجتبی, میرمنگره, هاجر, پورفتح‌اله, علی‌اکبر, پوپک, بهزاد, کاویانی, سعید, کیهانی, منوچهر, یوسفیان, ابوالفضل,

  چکید ه   سابقه و هدف   جهش سوماتیک نقطه‌ای در ژن پروتئین تیروزین کیناز JAK2 ( JAK2 V617F ) باعث جابجایی G با T در اگزون 12 ژن JAK2 می‌شود که منجر به فعالیت خودبخودی پروتئین JAK2 و انتقال پیام غیر وابسته به سیتوکاین می‌گردد و در نتیجه باعث تکثیر کلونال پیش‌سازهای خونساز در MPNs می‌شود. با توجه به این که تاکنون در ایران، هیچ گزارشی از جهش JAK2 V617F و اهمیت آن در تشخیص بیماران مبتلا به نئوپلاسم...

دکتر حوری رضوان, , دکتر رهی طاهرنیا, , دکتر سیامک سمیعی, , دکتر عباس حاجی فتحعلی, , دکتر فرامرز سلیمانلو, , رامین تقی‌زاده, , شارمین اسماعیل زاده, , غلامرضا نویدی, ,

  چکید ه   سابقه و هدف   لوسمی میلوئید مزمن (CML) بیماری است که به دلیل موتاسیون اختصاصی در سلول‌های بنیادی چند قوه‌ای مغزاستخوان ایجاد می‌شود. وجود کروموزوم فیلادلفیا و عوامل ژنتیک در این بیماری برای نخستین بار در سال 1973 گزارش گردید. امروزه وجود محصول ژن اتصال یافته BCR-ABL که دارای فعالیت غیرطبیعی تیروزین کینازی است و موجب بی‌نظمی در تکثیر سلول‌ها می‌شود در این بیماری ثابت شده است. در این ب...

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه گیلان - دانشکده علوم پایه 1391

trkb یک گیرنده پروتئینی تایروزین کینازی است که در طول تکامل سیستم عصبی موش بیان می شود. این ژن بر روی کروموزوم 9 انسان و کروموزوم 13 موش قرار دارد و شامل 24 اگزون می باشد و آنالیزهای نورتن بلات (nothern blot) و rt-pcr آشکار کرد که فقط سه ایزوفرم از این ژن پروتئین های بزرگ تولید می کنند: یک ایزوفرم طول کامل ( (full-length از رسپتورtrkb ، که دارای دومین تیروزین کینازی است و دونوع ایزوفرم دیگر، غی...

ژورنال: :مجله پزشکی ارومیه 0
سیدمحمدرضا هاشم نیا seyyed mohammad reza hashemnia faculty of medicine, urmia university of medical sciencesدانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیهسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (urmia university of medical sciences) فاطمه خردمند fatemeh kheradmand biochemistry department, faculty of medicine, urmia university of medical sciences, urmia iran tel: (+98) 9143416660دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی، گروه بیوشیمی بالینی، تلفن: 09143416660سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (urmia university of medical sciences) فرزانه نوری farzaneh noori artemia and aquatic animals research institute, urmia university,دانشگاه ارومیه، پژوهشکده آرتمیا و جانوران آبزیسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (urmia university) شیوا روشن میلانی shiva roshan-milani , faculty of medicine, urmia university of medical sciencesمرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیهسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (urmia university of medical sciences)

پیش زمینه و هدف: تکثیر سلول های سرطانی ممکن است از فسفوریلاسیون غیر طبیعی مسیرهای سیگنالی پایین دست گیرنده های تیروزین کینازی چون گیرنده های فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت α (pdgfr-α) و β (pdgfr-β) ناشی شود. به دلیل نقش حیاتی این مسیرها در سلول های طبیعی، درمان سرطان ها با داروهای مهار کننده تیروزین کینازی مانند ایماتینیب مسیلات اغلب منجر به اختلالات عملکرد سلول های طبیعی همانند سلول های لایدیگ می...

نمودار تعداد نتایج جستجو در هر سال

با کلیک روی نمودار نتایج را به سال انتشار فیلتر کنید