نقش محافظت‌کننده پلی‌مرفیسم FXIII Val34Leu در مقابل ترمبوز ورید عمقی در بیماران مراجعه کننده به سازمان انتقال خون ایران

زمینه: یک جهش (جای گزینی تیمیدین با گواتین) در اگزون 2 از زیر واحد A در عامل 13 انعقادی، ساختارهای فیبرینی ضعیف تری را ضمن فرآیند انعقاد به وجود می آورد که به نظر می رسد نتیجه آن محافظت شخص در مقابل حمله های ترومبوز وریدی است. هدف: مطالعه به منظور تعیین شیوع و نقش محافظت کننده پلی مرفیسم FXIII Val34Leu در مقابل ترومبوز وریدهای عمقی انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه موردی - شاهدی بر روی 116 بیمار مبتلا به ترومبوز ورید عمقی که از دی ماه سال 1381 تا خرداد ماه 1384 به آزمایشگاه مرکزی سازمان انتقال خون (تهران) ارجاع داده شده بودند و 100 فرد همسان از نظر سن و جنس انجام شد. پس از استخراج DNA و واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) ، ژنوتیپ های پلی مرفیسم FXIIIA Val34Leu با روش RFLP و در حضور آنزیم محدودگر CfoI شناسایی شدند. داده ها با آزمون آماری مجذور کای تحلیل شدند. یافته ها: شیوع پلی‌مورفیسم FXIIIVal34Leu در گروه بیماران و افراد سالم به ترتیب %4/22 و %4/37 به دست آمد. فراوانی آلل لوسین در دو گروه بیماران و افراد سالم به ترتیب %7/14 و %2/20 بود. بین شیوع این پلی مرفیسم و جنسیت افراد نیز ارتباط معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیری: با توجه به یافته ها به نظر می رسد، پلی مرفیسم FXIIIA Val34Leu فقط یک رخداد طبیعی است و فاقد تأثیر محافظتی در برابر ترومبوز ورید عمقی است.