بررسی پلیمورفیسم ژنهای آپولیپوپروتئینهای AI و CIII در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر
نویسندگان
چکیده مقاله:
Several polymorphisms within the apo AI-CIII-AIV gene cluster have been detected there is ample evidence about variations at the adjucent apo AI and apo CIII gene loci influence the risk for hypertriglyceridemia and coronary artery disease(CAD). This study was conducted to elucidate the association between two restriction fragment length polymorphisms(RFLPs) of the adjacent apo AI and CIII genes and CAD in Iranian patients. The polymorphisms sites were MspI site in the promoter region of the apo AI gene(G-78A substitution) and SstI site in the apo CIII 3’ untranslated region(G 3175C substitution). Total genomic DNA was prepared from the whole blood of 46 hypertiglyceridemic patients with CAD and 36 normolipidemic Iranian subjects. Amplification of a 355 bp fragment of the promoter region of the apo AI gene and a 280 bp fragment of apo CIII 3’ untranslated region were achieved by polymerase chain reaction(PCR) with specific primers. Genotype distribution and the allele frequencies for the apo AI MspI and apo CIII SstI polymorphi sms were determined and compared in patients and normolipidemic healthy subjects. Dispite the significant differences in plasma lipids concentration between patients and healthy subjects no association between any of two investigated polymorphisms and cornary artery disease was found. This lack of association was held for both allele frequencies and genotype distribution in different sexes.
منابع مشابه
بررسی پلی مورفیسم ژنهای آپولیپوپروتئین های ai و ciii در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر
پلی مورفیسم های متعددی در مجموع ژنی آپولیپوپروتئین های aiv، ciii، ai مشخص شده است. شواهد زیادی در دست است که نشان می دهد تغییرات ژنتیکی در ژنهای آپولیپوپروتئین های ai و ciii بر ابتلا به هیپرتری گلیسیریدمی و بیماری گرفتگی رگهای کرونر (cad) موثر است. این مطالعه جهت نشان دادن ارتباط میان rflpها در ژنهای کنار هم آپولیپوپروتئین های ai و ciii و بیماری گرفتگی عروق کرونر در بیماران ایرانی انجام شد. مکا...
متن کاملفعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین، میزان لیپیدها و آپولیپوپروتئینها در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر
Background & Aim: The most important cause of mortality in developing countries is coronary artery diseases(CAD). From ethiological point of view, CAD is multifactorial. In this study, some involved important factors were evaluated. Patients and Methods: In this cross-sectional study, 94 normal controls and 106 cases with 50% angiographically proved coronary stenosis who had referred to Teh...
متن کاملمطالعه فنوتیپها و فعالیت آنزیم پارااکسوناز در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر
Paraoxonase can hydrolyse organophosphate esters and paraxon is its most important substrate in laboratory studies. This enzyme circulates in blood with HDL. It seems that reduced paraoxonase activity in human may increase risk of coronary artery disease. Genetic variations in two autosomal genes may reduce its activity. These variations produce three phenotypes: A, AB and B. B phenotype ac...
متن کاملسطح LDL کوچک و چگال، لیپیدها و لیپوپروتئینها در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر و افراد سالم
Background & Aim :Low density lipoprotein (LDL) particles are heterogenous with respect to their size,density and lipid composition. Among LDL particles ,the smaller and denser LDLs (small dense (sd)LDL) are believed to be atherogenic since these particles are taken up more easily by arterial wall.They are readily oxidized and have reduced affinity for LDL receptor and increased affinity for ...
متن کاملفعالیت آنزیمهای آنتیاکسیداتیو کاتالاز و گلوتاتیون ردوکتاز گلبولهای قرمز خون در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر
ABSTRACT Free radicals and lipid peroxidation have been proposed to play a role in the pathogenesis of atherosclerosis. Reactive Oxygen species can induce the oxidation of low-density lipoproteins and LDL oxidation has been shown to be responsible for plaque formation in the vessel wall. However living cells and organisms are very well equipped with defense systems against the damaging...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
عنوان ژورنال
دوره 10 شماره 34
صفحات 247- 255
تاریخ انتشار 2003-09
با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.
کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023