اثرات سیلیبینین بر بیان ژن های نیتریک اکساید سنتاز طی ایسکمی-ریپرفیوژن گرم کبدی در رت های بالغ نر
نویسندگان
چکیده مقاله:
Background and purpose: Ischemia-reperfusion injuries (I/RI) are the major causes of liver failure after various types of liver surgeries, particularly liver transplantation. Reactive oxygen species (ROS) are the major causes of such injuries, therefore, antioxidant therapy to attenuate hepatic lesions is preferred. We aimed to evaluate the effects of silibinin, a potent radical scavenger, on liver damages and endothelial and inducible nitric oxide synthase (eNOS and iNOS) genes expression after liver I/R. Materials and methods: In this experimental study, the rats were divided into four groups (n=8 per group). Group1 Vehicle: the rats underwent laparotomy and received DMSO10%, Group 2 SILI: the animals received silibinin alongside laparotomy, Group3 I/R: the rats received DMSO10% and subjected to liver I/R procedure, and group 4 I/R+SILI: this group received both silibinin and liver I/R simultaneously. Silibinin (50 mg/kg I.P) was administered twice in all rats. After 1 h ischemia and 5 h reperfusion, blood samples were collected to evaluate serum AST and ALT levels and liver sections were taken to analyze the eNOS and iNOS gene expressions and histological examinations. Results: There were no significant differences in all parameters between Vehicle and SILI groups (p>0.05). But serum AST and ALT increased significantly in I/R group compared with those in vehicle group. Treatment with silibinin could considerably reduce these markers. Histological damages during I/R improved by silibinin. The iNOS gene was found to be overexpressed whereas eNOS expression decreased in I/R group compared with those in the vehicle group. Silibinin treatment could decline iNOS expression but could not significantly affect eNOS expression (p>0.05). Conclusion: Silibinin protects liver from I/RI. It may decrease iNOS adverse effects by suppressing its expression.
منابع مشابه
اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع B اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت
Background and purpose: Damage caused by ischemia/reperfusion (I/R) is one of the major causes of liver failure during surgeries. Endothelin as the main vasoconstrictor has two receptors; ETA and ETB. Increased number of ETB during ischemia-reperfusion, reduces tissue damages by sinusoidal dilation. This study investigated the effects of dexamethasone against liver endothelial glycocalyx injury...
متن کاملاثرات دگزامتازون بر آسیب‌های ایسکمی-ریپرفیوژن کبدی
Ischemia-reperfusion injuries (IRI) are the major causes of liver failure after various types of liver surgeries such as biopsy, transplantation, and tumor surgery. Its pathogenesis is multifactorial and complex that involves ATP depletion, hepatocyte edema, acidosis, oxidative stress, inflammation, and microcirculation defect which can eventually progress to liver cell death, systemic inflamma...
متن کاملاثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع b اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت
سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن i/r)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحیها میباشد. اندوتلین، مهمترین منقبضکننده عروقی، دو نوع گیرنده eta و etb دارد که افزایش تعداد گیرنده b، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش میدهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده etb بافت کبد طی i/r گرم کبدی در رت بررسی شد. مواد و روش ها: رتهای نر ویستا...
متن کاملکاهش پروتئین اوری ناشی از ایسکمی - پرفیوژن مجدد توسط یک مهار کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتاز درکلیه رت
متن کامل
نقش نیتریک اکساید بر هیپوکامپ ایسکمیک در طی ایسکمی پره کاندیشنینگ کلیه
مقدمه: ریموت ایسکمیک پره کاندیشنینگ (RIPC = remote ischemic preconditioning) پدیده ای است که در طی آن دوره های کوتاه مدت ایسکمی در یک اندام دور موجب حفاظت بافت از آسیب های ناشی از ایسکمی طولانی می گردد. هدف اصلی این مطالعه، بررسی نقش نیتریک اکساید در ایسکمی پره کاندیشنینگ کلیه بر صدمات ناشی از ایسکمی-ریپرفیوژن مغزی در بافت هیپوکامپ می باشد. روشها: 60 موش سوری نر نژاد BALB/C با وزن 35-30 گرم به...
متن کاملنقش نانوذرات اکسید‌آهن و میدان مغناطیسی بر آپوپتوز و بیان ژن Bax در هیپوکامپ رت متعاقب ایسکمی ریپرفیوژن
سابقه و هدف: سکته مغزی دومین علت منجر به مرگ در جهان است. بعد از سکته مغزی، بسیاری از نورون ها در مرز ایسکمی متحمل آپوپتوز می‌شوند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات نانوذرات اکسید‌آهن و میدان مغناطیسی در کاهش آپوپتوز بعد از ایسکمی ریپرفیوژن در مدل رت می باشد. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، 50 سر رت نر نژاد ویستار(250-220 گرم) بطور تصادفی به 5 گروه ده تایی شامل کنترل، شم (ایسکمی ریپرفیوژن)، ا...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
عنوان ژورنال
دوره 28 شماره 164
صفحات 1- 12
تاریخ انتشار 2018-09
با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.
کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023