مالتیپل اسکلروزیس (ms)، شایع ترین بیماری خودایمنی و التهابی سیستم عصبی مرکزی است و به عنوان یک بیماری پیچیده با سبب شناسی چندگانه و پاتولوژی هتروژن در نظر گرفته می شود. مطالعات اپیدمیولوژیکی به روشنی نشان می-دهد که عوامل محیطی و ژنتیکی در استعداد ابتلا و بیماریزایی ms تأثیر می گذارند. تغییرات عمومی پاتولوژیک شامل درجات متنوع التهاب، تخریب میلین، فعال سازی کمپلمان، مرگ الیگودندروسسیت، آسیب آکسونی و تشکیل پلاک می-شود. به دنبال حذف پاتولوژیکی میلین در بیماری هایی نظیر ms، فرآیند بازسازی میلین انجام می شود. این پدیده در بسیاری از آسیب های ms رخ می دهد ولی کافی و کامل نیست و در نهایت در اکثر آسیب ها با شکست مواجه می شود. افزایش بازسازی میلین یک استراتژی درمانی بالقوه است و قدم اول آن، درک علل شکست در این فرآیند ترمیمی می باشد. به نظر می رسد مسیر پیام رسانی nrg1-erbb نقش مهمی در تمایز سلول های نیایی الیگودندروسیت (opc) و در نتیجه فرآیند بازسازی میلین داشته باشد. نروگلین1 (nrg1) یک پروتئین پیام رسان است که با برقراری میانکنش های بین سلولی نقش مهمی در رشد سیستم عصبی ایفا می کند. یکی از اعضای دیگر این مسیر ptprz1 است که احتمالاً به عنوان تعدیل کننده مسیر پیام رسانی nrg1-erbb عمل می کند. محصولات ژن ptprz1 می توانند در نوسازی سلول های بالغ، ترمیم سیستم عصبی، تکوین الیگودندروسیت و بازسازی میلین درگیر باشند. ازآنجایی که مطالعات همبستگی روش موثری برای درک سهم ژنتیکی سبب شناسی بیماری های پیچیده است، ما تصمیم گرفتیم ارتباط 4 snp از این ژن ها را با بیماری مالتیپل اسکلروزیس در جمعیت ایرانی بررسی کنیم. در مطالعات گذشته rs6994992 و rs7014762 به عنوان پلی مورفیسم های دارای عملکرد در ناحیه 5َ پروموتر ژن nrg1 گزارش شده اند که به ترتیب بر بیان ایزوفرم نوع 4و3 این ژن تأثیر می گذارند. پلی مورفیسم های rs13241278 و rs2693657 نیز به ترتیب در اینترون 6 و 9 ژن ptprz1 قرار گرفته اند. برای تعیین ژنوتیپ از تکنیک pcr-rlfp و miss-match pcr-rlfp استفاده شد. در این مطالعه در صورت صرف نظر از انواع ms، تفاوت معنی داری بین افراد سالم و بیمار برای snpهای مذکور یافت نشد ولی ارتباط معنی داری بین گروه مبتلا به spms و نیز ppms با افراد سالم برای rs6994992 و rs2693657 و نیز بین گروه مبتلا به ppms و افراد سالم برای rs7014762 مشاهده شد. این مسأله نشان می دهد که فنوتیپ های بالینی می توانند اتیولوژی های متفاوتی داشته باشند و در نتیجه به استراتژی های درمانی مختلفی احتیاج دارند.

هدف پژوهش حاضر تعیین نقش دو سازه قدرتمند روانشناختی شخصیت و مولفه های فراشناختی در سبب شناسی و تداوم بخشی اختلال اضطراب فراگیر و وسواسی- اجباری و همچنین بررسی اثرات مستقل و ترکیبی این سازه ها در پیش بینی و تبیین دو اختلال مذکور بوده است تا در نهایت برازنده ترین مدل جهت تبیین این علائم انتخاب گردد. این پژوهش از نوع توصیفی- همبستگی بود که در راستای اهداف آن با استفاده از روش نمونه گیری تصادفی، 442 نفر از دانشجویان مقطع کارشناسی دانشگاه تبریز انتخاب شدند. برای اندازه گیری متغیرها از پرسشنامه های تشخیصی اختلال اضطراب فراگیر، اختلال وسواسی-اجباری، باورهای فراشناختی و شخصیت کلونینگر استفاده شد. داده های حاصل با استفاده از نرم افزار آماری لیزرل مورد تحلیل قرار گرفت. نتایج بدست آمده از مدل اوّل نشان داد که از میان 5 مولفه ی فراشناختی، مولفه ی کنترل ناپذیری و خطر دارای مسیر علّی معنادار با خوشه ی علائم اختلال اضطراب فراگیر بوده و می تواند آنرا تبیین نماید و در مقابل، دو مولفه ی باورهای مثبت درباره ی نگرانی و باور هایی در مورد نیاز به کنترل افکار با خوشه علائم اختلال وسواسی-اجباری دارای ارتباط مثبت معناداری بوده است. طبق نتایج حاصل از مدل دوم مشخص شد که از میان هفت بُعد سرشتی-منشی شخصیت کلونینجر، تنها بُعد آسیب پرهیزی با خوشه علائم اختلال اضطراب فراگیر ارتباط معنادار دارد، در مقابل ابعاد شخصیتی آسیب پرهیزی، همکاری و پشتکار با خوشه علائم اختلال وسواسی-اجباری رابطه معنادار دارند. از سویی الگویی که در آن ابعاد شخصیتی و مولفه های فراشناختی به عنوان متغیرهای مکنون مستقل هم ارز و بدون فرض میانجی در نظر گرفته شدند، بر اساس نمره خی دو و شاخص های rmsea،cfi و gfi، دارای برازندگی مطلوبتری بود. از این رو چنین نتیجه گیری شد که در پیش بینی علائم این اختلال ها ابعاد شخصیتی و مولفه های فراشناختی نقشی مستقل و هم ارز دارند و علائم این دو اختلال بدون میانجیگری فراشناخت و شخصیت تبیین می شود.