ترکیبات مسکن یا هوشبر ممکن است باعث نرودجنره شدن آپوپتوتیک مغز در حال رشد جوندگان نابالغ شود، که شامل کتامین(آنتاگونیستnmda) و آگونیست گیرنده های gabaa (بنزودیازپین ها) و یا بلوکر های کانالهای سدیمی می باشند. هدف از این تحقیق بررسی اثر تجویز مکرر دوز هوشبر کتامین در دوران نوزادی و مطالعه ی تشنج پذیری بر تغییرات مغز و میزان پاسخ به درد در دوران بلوغ بوده است. موش های صحرایی نر نوزاد (در 2 گروه کنترل و تجربی) بررسی شدند. گروه تجربی روزانه از 10 تا 20 روزگی با کتامین(mg/kg 60) بیهوش شده و رفتار نوزادان طی بیهوشی و دوران بازگشت ثبت گردید. پس از رسیدن به سن بلوغ (در 5/2 ماهگی) میزان تشنج پذیری تحت تزریق درون صفاقی پنتیلن تترازول (mg/kg45) و تحت آزمون های tail-flick و فرمالین قرار گرفتند (7=n). میانگین زمان تاخیری بروز حملات تشنجی جنرالیزه پس از تزریق محاسبه و بین دو گروه مقایسه گردید. زمان تاخیری بروز پاسخ به درد در آزمون tail-flickو شدت درد در مدت یک ساعت پس از تزریق فرمالین اندازه گیری و بین گروه ها مقایسه گردید. نتایج نشان داد که میزان تشنج پذیری و میزان پاسخ به درد در آزمون tail-flick و آزمون فرمالین تفاوت معنی‏داری نداشته است. کتامین با واسطه گیرنده های nmda عمل می کند. تحقیقات قبلی نشان داده که تجویز کتامین در دوران رشد مغزی آپوپتوز نورون های نارس و مرگ سلولی را القا می کند همچنین مهارگیرنده های nmda ممکن است مکانیزمی در خصوص فعالیت ضدصرعی کتامین باشد. اما نتایج پژوهش حاضر نشان داد که بیهوشی های مکرر دوران نوزادی موش صحرایی علی رغم طولانی بودن مدت بیهوشی، نتوانست بر رفتارهای تشنجی و درد ناشی از فرمالین در دوران بلوغ تاثیری بگذارد. بنابر این ممکن است اثر بیهوشی های مکرر توسط کتامین که باعث تغییراتی گذرا، حداقل در سیستم های تحریکی – مهاری مربوط به تشنج و درد را می شود تا بلوغ جبران شده باشد. به تحقیقات ساختاری و رفتاری بیشتری نیاز مند است.