علی رغم علاقه زیاد به نقش اورکسین در بی دردی و وجود انشعابات زیاد به ساقه مغز، مکانی که این اثر را در ساقه مغز وساطت می کند مشخص نیست. در این مطالعه اثرات تزریق اورکسینa (1-20 نانومول، 0/5 میکرولیتر) به درون ماده خاکستری دور کاریز مغزی ((pag) (periaqueductal gray و بخش سری‎شکمی‎میانی پیاز مغز rostral ventromedial medulla (rvm))) (شامل هسته مگنوس بزرگ (neucleus raphe magnus(nrm) و هسته ژیگانتوسلولاریس (gi)) بر پاسخ رفتاری به درد با مدل درد آزمون فرمالین و بر پاسخ های الکتروفیزیولوژیک نورون های nrm توسط ثبت تک‎واحدی برون سلولی و whole-cell patch clamp بررسی شد. تزریق اورکسینa به درون pag سبب کاهش رفتارهای دردی در مرحله اینترفاز و فاز دوم آزمون فرمالین شد؛ اما روی مرحله نخست اثری نداشت که نشان دهنده نقش بی دردی اورکسینa در pag می باشد. تزریق درون pag مرفین، رفتارهای دردی را در فاز نخست، اینترفاز و فاز دوم آزمون فرمالین شدیداً کاهش داد. تزریق اورکسینa (10 نانومول) به درون nrm سبب کاهش رفتارهای دردی در فاز نخست و دوم آزمون فرمالین شد که این اثر توسط پیش تیمار با آنتاگونیست گیرنده 1 اورکسین (sb-334867) بلوک گردید؛ در حالی که تزریق آن در هسته gi چنین اثری نداشت. به وسیله ارتباط بین فعالیت نورونی در ثبت تک واحدی خارج سلولی و تحریک دردناک به دم حیوان سه گروه سلول در nrm قابل شناسایی بود: off- ، on- و neutral-cellها. تزریق اورکسینa سبب کاهش فعالیت on-cellها و تغیر فعالیت off-cellها شد؛ بعلاوه پاسخ های مرتبط با کشیدن دم در on-cellها نیز کاهش یافت. بر اساس ویژگی های غیرفعال و پتانسیل عمل غشاء در تکنیک whole-cell patch clamp سه نوع نورون قابل شناسایی بود. اورکسینa سبب مهار 60 درصد از نورون‎های سروتونرژیک نوع 1 (مشابه on-cellها) شد در حالی که اثر اورکسین روی نورون‎های سروتونرژیک نوع 2 (مشابه off-cellها) تحریکی بود. نتیجه گیری می شود که احتمالاً ورودی اورکسینرژیک از هیپوتالاموس به هسته nrm نقش در تعدیل درد داشته باشد.