اثر گنادکتومی بر یادگیری احترازی غیر فعال و توزیع گیرنده gabaa?1 در قشر پره فرونتال موش صحرایی نر و ماده تفاوت جنسی در سیستم نوروترانسمیتر گاباارژیک شناخته شده است، اثر این تفاوت ها بر رفتارهایی مانند یادگیری و حافظه شناخته شده نیست. بنابراین اهداف این مطالعه بررسی 1) اثر گنادکتومی بر یادگیری احترازی غیر فعال در موش صحرایی نر و ماده. 2) اثر گنادکتومی و یادگیری احترازی غیر فعال بر توزیع گیرنده ی gabaa?1 در قشر پره فرونتال موش صحرایی نر و ماده می باشد. در این مطالعه ازچهل موش صحرایی اسپرگ داولی ((sprague-dawley نر وماده در شرایط استاندارد (دما 24-20درجه سانتیگراد و سیکل نوری:12ساعت نور و 12 ساعت تاریکی) استفاده شد. هرگروه از موش های نر و ماده به چهار گروه تقسیم شدند: 1) کنترل1 (سالم بدون یادگیری) 2)کنترل2 (سالم تحت یادگیری 3) گنادکتومی بدون انجام تست یادگیری 4) گنادکتومی تحت یادگیری. جهت القاء یادگیری احترازی غیر فعال از دستگاه شاتل باکس، جهت تعیین توزیع گیرنده gabaa?1 از تکنیک ایمنوهیستوشیمی و جهت تعیین شدت رنگ از نرم افزار image analyzer استفاده شد. یافته ها از طریق student-t-testو آنالیز واریانس یک طرفه و تست تشخیصی توکی آنالیز شدند و سطح معنی داری 05/0 p <در نظر گرفته شد. داده ها نشان داد که در شرایط نرمال یادگیری در نر و ماده یکسان بود، اما در شرایط گنادکتومی توانایی یادگیری و حافظه نر نسبت به ماده به طور معنی داری 05/0 p <بیشتر بوده است. اواریکتومی باعث کاهش معنی داری (05/0(p< بر توزیع گیرنده gabaa?1شد، اما حذف بیضه اثر معنی داری را بر توزیع گیرنده gabaa?1 نداشت (05/0(p>. بر اساس نتایج این تحقیق، گنادکتومی موش های ماده و نر به ترتیب باعث اختلال و بهبود یادگیری احترازی غیر فعال آنها شده و تغییر توزیع گیرنده gabaa?1 در قشر پره فرونتال موش صحرایی ماده شد، اما در نرها تغییری نداشت.

چکیده خوردن اتانول باعث کاهش خوردن غذا در موش صحرایی می شود، یک احتمال این است که این اثر اتانول با واسطه لپتین انجام می شود. از طرفی، غلظت هموسیستئین در پلاسما یک نشانه در تشخیص بیماری های قلب و عروق است و بنظر می رسد که این اثر تحت تاثیر مصرف اتانول باشد. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثر در معرض اتانول حاد (70%) و مزمن (10%) قرار گرفتن بصورت بخار بر : 1- غلظت لپتین و هموسیستئین مغزی در جنین 15 روزه جوجه 2- غلظت لپتین و هموسیستئین مغزی بلافاصله بعد از خروج جوجه از تخم 3- غلظت لپتین پلاسمایی بلافاصله بعد از خروج جوجه از تخم. شصت تخم مرغ نطفه دار استفاده شد. تخم مرغ ها به 3 گروه تقسیم شدند : 1- گروه کنترل 2- گروه در معرض اتانول حاد 3- گروه در معرض اتانول مزمن. هموسیستئین بوسیله واکنش های آنزیمی اندازه گیری شد و لپتین توسط کیت رادیوایمنواسی لپتین جوجه اندازه گیری شد. داده ها بوسیله آنالیز واریانس یکطرفه و تست تشخیصی دانکن بررسی شدند. سطح معنی داری 05/0 < p در نظر گرفته شد. داده ها نشان داد که در معرض اتانون حاد و مزمن قرار گرفتن باعث کاهش معنی داری (05/0< p) در غلظت مغزی هموسیستئین در روز پانزدهم جنینی در جوجه شد، اما در روز خروج جوجه از تخم تغییر معنی داری در غلظت مغزی هموسیستئین وجود نداشت. در معرض اتانول حاد و مزمن قرار گرفتن بطور معنی داری (05/0 < p) باعث افزایش غلظت مغزی لپتین در روز پانزدهم جنینی ، غلظت لپتین مغزی در روز خروج جوجه از تخم و غلظت لپتین پلاسمایی در روز خروج جوجه از تخم شد. نتایج حاضر دال بر آن است که در معرض اتانول حاد و مزمن قرار گرفتن بصورت بخار در مراحل جنینی جوجه باعث تغییراتی در غلظت هموسیستئین و لپتین مغزی و غلظت پلاسمایی لپتین می شود. کلمات کلیدی : اتانول حاد، اتانول مزمن، هموسیستئین، لپتین

غلظت پلاسمایی هوموسیستئین و پروفایل لیپیدی، شاخص هایی موثر در میزان بروز بیماریهای قلبی عروقی هستند. به نظر می رسد مقادیر این فاکتورها تحت تاثیر مصرف اتانول می باشد.به همین جهت، هدف از تحقیق حاضر، ارزیابی اثر قرار گرفتن در معرض مقادیر حاد ( 70 %) و مزمن ( 10 %) بخار اتانول بر 1. غلظت پلاسمایی هوموسیستئین در جوجه بلافاصله پس از خروج از تخم. 2. غلظت پلاسمایی تری گلیسرید و کلسترول تام، کلسترول در جوجه بلافاصله پس از خروج از تخم می باشد. vldl کلسترول و ldl ، کلسترول hdl . در این تحقیق از 45 عدد تخم مرغ نطفه دار استفاده گردید.تخم مرغها به سه گروه تقسیم بندی شدند. 1 کنترل 2. گروه در معرض اتانول حاد 3. گروه در معرض اتانول مزمن. هوموسیستئین با استفاده ااز روش one آنزیمی و مقادیر لیپیدی به روش کالریمتری آنزیمی اندازه گیری گردیدند.داده ها به کمک تست آماری در نظر p<0/ تجزیه و تحلیل گردیدند. سطح معنی داری 5 dunkan و تست تعقیبی way anova گرفته شده است. اطلاعات نشان دادند که قرار گرفتن در معرض اتانول حاد، مقادیر پلاسمایی هوموسیستئین را در جوجه کلسترول، hdl ( بلافاصله پس از خروج از تخم) به صورت معنی داری کاهش داده است. مقادیر کلسترول و کلسترول تام در این گروه ( گروه در معرض اتانول حاد) به صورت معنی داری افزایش یافته ldl کلسترول، تری گلیسرید vldl ، کلسترول ldl است. قرار گرفتن در معرض اتانول مزمن، مقادیر پلاسمایی و کلسترول تام را در جوجه ( بلافاصله پس از خروج از تخم) به صورت معنی داری افزایش داده است. نتایج حاضر نشان داد که قرار گرفتن در معرض مقادیر حاد و مزمن بخار اتانول در دوران جنینی، مقادیر پلاسمایی هوموسیستئین و پروفایل لیپیدی در جوجه را می تواند تغییر دهد.

چکیده بررسی تغییرات انسولین ، لپتین ، igf-i و گلوکز خون فرزندان مادران دیابتی به کوشش سارا اژدری به منظور پی بردن به تغییرات انسولین، لپتین، igf-i و گلوکز خون فرزندان مادران دیابتی، 30 نمونه خون بند ناف نوزادان ترم (سر موعد) مادرانی که حین حاملگی دیابت داشته اند استفاده شد و همچنین 30 نمونه خون بند ناف نیز از نوزادان مادرانی که دیابتی نبوده اند ودرعین حال سالم بودند گرفته شد که محدوده سنی تمام مادران در دو گروه بین 20 تا 35 سال تعیین شد. حدود 6-5 میلی لیترنمونه خون از بند ناف تحت شرایط استریل بعد از کلمپ کردن آن گرفته شد. سپس نمونه خون سانترفیوژ گردید و آنگاه سرم بدست آمده در20- درجه سانتیگراد فریز شد. پس از جمع آوری کامل نمونه ها،مقادیر سرمی انسولین، لپتین، igf-i و گلوکز در نمونه ها اندازه گیری گردید و داده های بدست آمده در هر دو گروه مقایسه شدند.افزایش سطح سرمی انسولین ،لپتین و igf-i در گروه دیابتی نسبت به گروه سالم به صورت معنی داری مشاهده گردید.اختلاف معنی داری در میزان گلوکز مشاهده نگردید . افزایش معنی داری در وزن نوزادان مادران دیابتی نسبت به نوزادان مادران سالم نیز وجود داشت. تحت تاثیر دیابت در حین حاملگی ، میزان هورمون های خون بند ناف تغییر میکند که می تواند بر روی جنین و بعد از زایمان بر روی نوزاد تاثیراتی داشته باشد. کلید واژه: دیابت مادری، نوزاد،لپتین،انسولین،igf-i

امروزه با گسترش سیستم های مخابراتی پیشرفته(ict)، مانند موبایل از یک سو و از طرف دیگر، افزایش انواع سرطان، افسردگی، سقط جنین و اختلالات هورمونی این فرضیه را قوت بخشیده که امواج الکترومغناطیس با تابش غیریون ساز با فرکانس بالا، احتمالا یکی از دلایل بروز اختلالات فوق است. این مطالعه برای بررسی اثر احتمالی امواج الکترومغناطیس ساطع شده از موبایل بر سطح سرمی هورمونهای مترشحه از تیروئید، آدرنال و پاراتیروئید انجام گردیده است. برای انجام این مطالعه ابتدا 40 سر موش صحرایی ماده در 4 گروه 10تایی آزمایش و کنترل بالغ(kg30±210) و نابالغ (kg10±90) قرار گرفتند. حیوانات در فاصله 60 سانتی متری از مولد پالس الکترومغناطیس با فرکانس تابشی mhz900 قرار داده شدند. در این فاصله توان امواج ساطع شده در آن mw/cm21/0بود. حیوانات طی یک دوره60روز و روزانه 4ساعت تحت تابش امواج قرار گرفتند.گروه های کنترل نیز در شرایط مشابه از نظر نور و دما در محیط آزمایشگاه قرار گرفتند. پس از خون گیری از قلب، سطح سرمی هورمون های تیروئیدی ،پاراتیروئید و کورتیزول با کیت تشخیصی و روش رادیوایمونواسی (ria) سنجیده شدند. گروه کنترل نیز در شرایط روشنایی و تغذیه ای برابر قرار گرفتند. نتایج نشان داد که میانگین سرمی t4در گروه آزمایش بالغ و نابالغ (nmol/l 6/0±2/66 و1/0±4/55) بطور معنی داری در مقایسه با گروه های کنترل مربوطه nmol/l)11/0±1/25 و8/0±6/22) افزایش یافته است(05/0p<) همچنین میانگین سرمی هورمون t3نیز در گروه آزمایش بالغ و نابالغ ( nmol/l4/2±8/93 و84/0±8/100) بطور معنی داری در مقایسه با گروه های کنترل مربوطه (nmol/l 3/1±4/44 و08/1 ±2/44) افزایش یافته است (05/0p<) و همینطور میانگین سرمی هورمون کورتیزول نیز در گروه آزمایش بالغ و نابالغ (ng/ml 9/0±9/46و9/1±58) بطور معنی داری در مقایسه با گروه های کنترل مربوطه (ng/ml 80/0±5/13 و13/0±7/11) افزایش یافته است (001/0p< ) و همچنین میانگین سرمی pth نیز در گروه آزمایش بالغ و نابالغ(nmol/l 091/0±09/20 و46/0±2/30) بطور معنی داری در مقایسه با گروه های کنترل مربوطه (nmol/l12/0±70/13 و12/0±70/13) افزایش یافته است(05/0p<). نتایج بدست آمده از این آزمایش نشان می دهد که امواج الکترومغناطیس فرکانس بالا ساطع شده از موبایل باعث افزایش سطح سرمی هورمون های t3، t4، pth و کورتیزول در هر دو گروه آزمایش بالغ و نابالغ موش های صحرایی ماده شده است.

نتایج نشان داد که با بی حسی هر دو بخش هیپوکامپ میزان درد در موش های صحرایی افزایش معنی داری نسبت به بی حسی هیپوکامپ چپ به تنهایی و بی حسی هیپوکامپ چپ نیز افزایش معنی داری نسبت به بی حسی هیپوکامپ سمت راست نشان داد. در گروه های کنترل هم تفاوتی نسبت به هم دیده نشد. این نتایج نشان داد که در صورت ایجاد درد در یک طرف بدن هیپوکامپ در همان طرف نیز به درد واکنش نشان می دهد اطلاعات حسی درد یکطرفه به هر دو بخش وارد می شود ipsilateral اطلاعات کمتری را گرفته و پاسخ کمتری را نیـز مـی دهد.

هدف از انجام این مطالعه بررسی اثرات ترامادول، مدتومنیدین و ترکیب مدتومیدین- آسپرومازین بر آریتمی های ناشی از اپی نفرین در طی بیهوشی پروپوفول در موش های صحرایی نر می باشد. چهل سر موش صحرایی نر نژاد sprague dowley با متوسط وزن 20±300 گرم در 4 گروه تقسیم شدند. همه گروه ها به صورت داخل صفاقی با پروپوفل بیهوش شدند (mg/kg100). ecg ، ضربان قلب و درجه حرارت با استفاده از دستگاه (power lab ad instrument) و با تنظیم روی لید 2 و دماسنج دیجیتالی ثبت شد. اپی-نفرین در دوزهای µg/kg/min 60، 30، 20، 15، 10، 5/7، 5، 5/2 به صورت داخل وریدی جهت تعیین دوز آریتمی زایی اپی نفرین تزریق شد. ade عبارت است از کل دوز اپی نفرین که منجر به ایجاد 2 دیولاریزاسیون زودرس بطنی در عرض 15 ثانیه در طول تزریق یا 1 دقیقه بعد از تزریق شود. پس از تعیین ade پایه، رت ها در هر کدام از گروه ها یکی از درمان های زیر را به صورت داخل وریدی دریافت کردند، ترامادل (mg/kg 5(، مدتومیدین (mg/kg 1/0( و ترکیب مدتومیدین- آسپرومازین به ترتیب mg/kg 0/1 و mg/kg 5/2 . ade درمانی 10 دقیقه پس از تجویز سرم فیزیولوزی یا داروها تعیین شد. میانگین ade در تمام سه گروه به طور معنی داری بالاتر از مقادیر پایه اش بود (05/0>p)، در حالی که در گروه ترکیبی مدتومیدین- آسپرومازین، آریتمی هایی که معیار ade بودند در حداکثر سرعت تزریق µg/kg 60 مشاهده نشدند. میانگین ade در گروه ترکیبی مدتومیدین- آسپرومازین به صورت معنی داری نسبت به گروه های ترامادل و مدتومیدین بالاتر بود. این مطالعه نشان داد که، ترامادل، مدتومیدین و ترکیب مدتومیدین- آسپرومازین بر آریتمی های ناشی از اپی نفرین در رت های بیهوش شده با پروپوفل اثر حفاظتی دارند. اثر حفاظتی آسپرومازین در ترکیب با مدتومیدین به طور قابل توجهی نسبت به گروه های ترامادل و مدتومیدین بالاتر بود.

بوتیلیتدهیدروکسی تولوئن محصولی سنتتیک است، این ماده یک آنتی اکسیدان قابل حل در چربی است که به منظور مصارف صنعتی تولیدپلاستیک، دارویی و سایرمحصولات نفتی مورد استفاده قرار می گیرد، از طرفی اثرات مضری را بر سیستم عصبی مرکزی پستانداران اعمال می کند. بنابراین هدف از مطالعه ی حاضر 1-بررسی اثر بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن بر حافظه و یادگیری در مدل احترازی غیر فعال؛ 2- بررسی اثر بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن بر توزیع زیر واحد nr1 گیرنده ی nmda در هیپوکامپ، آمیگدال، مخچه و پره فرونتال مخ؛ 3- بررسی اثر بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن و یادگیری احترازی غیر فعال بر توزیع زیر واحد nr1 گیرنده ی nmda در هیپوکامپ، آمیگدال، مخچه و پری فرونتال مخ موش صحرایی نر است. در این مطالعه از 30 موش صحرایی نر با وزن 260-350 گرم در 7 گروه استفاده شد: 1- گروه کنترل (بدون دریافت محلول) 2- گروه شاهد (روغن کنجد با حجمی مشابه گروه آزمایش بدون یادگیری و با یادگیری) 3- آزمایش 1 (دریافت کننده ی بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن در دو دوز 100 و 150 mg/kg/day بدون یادگیری) 4- آزمایشی 2 (دریافت کننده ی بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن در دو دوز 100 و 150 mg/kg/day با یادگیری). بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن به مدت 15 روز به صورت خوراکی گاواژ شد. یادگیری و حافظه توسط شاتل باکس انجام شد. بررسی توزیع زیر واحد nr1 گیرنده ی nmda توسط تکنیک ایمنوهیستوشیمی انجام شد. جهت مقایسه ی رنگ در نمونه ها از نرم افزار image analyzer استفاده شد. یافته ها از طریق آنالیز واریانس یک طرفه و تست تشخیصی توکی آنالیز شد. سطح معنی داری 05/0>p در نظر گرفته شده است. داده های این پژوهش نشان داد که بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن در دو دوز 100 و 150 mg/kg/dayبه طور معنی داری باعث کاهش در مدت زمان ماندن در روشنایی در آزمون بقای حافظه می شود تصاویر حاصله از تست ایمنوهیستوشیمی توسط برنامه نرم افزاریimage analyzer بررسی گردید. داده ها نشان داد که بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن در دو دوز باعث کاهش معنی داری در توزیع زیر واحد nr1 گیرنده ی nmda در هیپوکامپ، آمیگدال، مخچه و قشر پره فرونتال مخ شد. بر اساس نتایج این تحقیق بوتیلیتید هیدروکسی تولوئن موجب اختلال در یادگیری، تثبیت و بقای حافظه در روش یادگیری احترازی غیر فعال و باعث اختلال در توزیع زیر واحد nr1 گیرنده ی nmda در هیپوکامپ، آمیگدال، مخچه و قشر پره فرونتال مخ شد.

زالو جزو نرمتنان می باشد و زالوی طبی هیرودو مدیسینالیس (hirudo medicinalis) نام دارد؛ ماده آنتی- کوآگولان (ضد انعقادی) که در بزاق زالو موجود است به نام «هیرودین (hirudin)»، موجب رقیق شدن خون، باز شدن عروق بسته، افزایش خون رسانی و اکسیژناسیون موضع می شود. با توجه به احتمال وجود ارتباط بین زالودرمانی با تغییر فاکتورهای خونی و شاخص های انعقادی از قبیل bt، ct ، inr3، ptt4، pt5، plt6، wbc7، rbc8، hb9 و hct10 ؛ این مطالعه جهت بررسی اثر زالودرمانی بر فاکتورهای فوق طراحی گردید. جهت انجام این تحقیق 42 بیمار که برای زالودرمانی مراجعه نموده بودند، انتخاب و پس از بررسی علت مراجعه در چهار گروه: 1- سینوزیت (5 نفر) 2- قلبی ihd (7 نفر) 3- آرتروز زانو (23 نفر) و4- سایر (شامل آرتروز کمر 3 نفر، پای دیابتی 3 نفر و میگرن یک نفر) دسته بندی شدند. سپس از کلیه مراجعین نمونه خون گرفته شد و فاکتورهای فوق مورد ارزیابی قرار گرفت. 48 ساعت بعد از زالو درمانی کلیه شاخص های مذکور مجددا اندازه گیری شد. نتایج نشانگر افزایش معنی دار در میزان pt و کاهش در ptt کل بیماران بود. در ضمن کاهشbt فقط در موقعیت پیشانی معنی دار شد. همچنین مقدار rbc و hb در کل بیماران و تعداد wbc در ناحیه پیشانی و زانو دچار کاهش معنی دار گردیده است. در دیگر فاکتور های خونی و شاخص های انعقادی تغییر معنی داری مشاهده نشد. کاهش rbc و hb با توجه به حجم خون از دست رفته (5 الی 15 میلی لیتر به ازای هر زالو)، قابل توجیه می باشد؛ کاهش wbc می تواند به علت کاهش درد که به دلیل کاهش التهاب است، باشد.

بوتیلیتد هیدروکسی تولوئن (bht) یکی از آنتی اکسیدانهای سنتزی بکار رفته بعنوان ماده افزودنی خوراکی و همچنین ماده افزودنی در لوازم آرایشی می باشد. این ماده اثرات زیان آوری را بر سیستم عصبی مرکزی اعمال می کند. لذا هدف مطالعه حاضر بررسی موارد زیر می باشد:1- اثر بوتیلیتد هیدروکسی تولوئن بر یادگیری و حافظه 2- اثر بوتیلیتد هیدروکسی تولوئن بر توزیع گیرنده d1 دوپامین در هیپوکامپ، آمیگدال و مخچه موش صحرایی نر.3- اثر بوتیلیتد هیدروکسی تولوئن و یادگیری بر توزیع گیرنده d1 دوپامین در هیپوکامپ، آمیگدال و مخچه موش صحرایی نر. در مطالعه حاضر از 30 موش صحرایی نر با وزن 220-300 گرم در سه جفت گروه استفاده شد: 1- گروه شاهد (روغن کنجد با حجمی مشابه گروه آزمایش بدون یادگیری و با یادگیری) 2- گروه آزمایشی 1 (دریافت کننده ی bht در دوز 25 بدون یادگیری و با یادگیری) 3- گروه آزمایشی 2 (دریافت کننده ی bht در دوز 100 mg/kg/day بدون یادگیری و با یادگیری). bht به مدت 15 روز به صورت خوراکی گاواژ شد. یادگیری و حافظه توسط شاتل باکس انجام شد. بررسی توزیع گیرنده d1 دوپامین توسط تکنیک ایمنوهیستوشیمی انجام شد. جهت مقایسه توزیع گیرنده d1 دوپامین در نمونه ها از نرم افزارimage analyzer استفاده شد. یافته ها از طریق آنالیز واریانس یک طرفه و تست تشخیصی توکی آنالیز شد. سطح معنی داری 05/0>p در نظر گرفته شد. داده های این پژوهش نشان داد که bht درهر دو دوز mg/kg/day 100 و 25 به طور معنی داری باعث کاهش در مدت زمان ماندن در روشنایی در آزمون بقای حافظه می شود. داده های ایمنوهیستوشیمی بر اساس برنامه نرم افزاری image analyzer نشان داد که bht در دو دوز 25 و 100 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن بدن در روز باعث کاهش معنی داری در توزیع گیرنده d1دوپامین در مقایسه با گروه شاهد در هیپوکامپ، آمیگدال ومخچه موش صحرایی شد. هم چنین نتایج نشان داد که یادگیری در تمامی گروه های شاهد و دریافت کننده bht با دوزهای مورد استفاده در این تحقیق باعث افزایش معنی دار در توزیع گیرنده d1 دوپامین نسبت به گروه بدون یادگیری شد. بر طبق نتایج حاضر، قرار گرفتن در معرض bht موجب اختلال در یادگیری، تثبیت و بقای حافظه در روش یادگیری احترازی غیر فعال و کاهش توزیع گیرنده d1 دوپامین در مخچه، آمیگدال و هیپوکامپ شد، در حالیکه یادگیری و در معرض bht قرارگرفتن منجر به افزایش گیرنده d1 دوپامین در مخچه، آمیگدال و هیپوکامپ می شود.

چکیده بررسی اثر بیس فنول آ بر یادگیری احترازی غیر فعال و توزیع گیرنده ی 5-ht2? سروتونین در هیپوکامپ، مخچه و آمیگدال موش صحرایی نر با روش ایمونوهیستوشیمی به کوشش سوده روحانی راد بیس فنول آ، عمدتاً در ساخت پلاستیک های پلی کربناتی، اپوکسی رزین و به عنوان ماده ی غیر پلیمری اضافه شونده به پلاستیک ها استفاده می شود، از طرفی اثرات مضری را بر سیستم عصبی مرکزی پستانداران اعمال می کند. بنابراین هدف از مطالعه ی حاضر: 1- بررسی اثر بیس فنول آ بر حافظه و یادگیری در مدل احترازی غیر فعال و 2 - بررسی اثر بیس فنول آ بر توزیع زیر واحد 5-ht2? گیرنده سروتونین در هیپوکامپ، آمیگدال و مخچه و 3- بررسی اثر بیس فنول آ و یادگیری احترازی غیر فعال بر توزیع زیر واحد 5-ht2? گیرنده سروتونین در هیپوکامپ، آمیگدال و مخچه موش صحرایی نر است. در این مطالعه از 30 موش صحرایی نر با وزن 200-300 گرم در 6 گروه استفاده شد: 1- دو گروه شاهد (روغن کنجد با حجمی مشابه گروه آزمایش با یادگیری و بدون یادگیری)، 2- دو گروه آزمایشی 1 (دریافت کننده ی بیس فنول آ در دو دوز 5 و 50 mg/kg/day بدون یادگیری)، 3- دو گروه آزمایشی 2 (دریافت کننده ی بیس فنول آ در دو دوز 5 و 50 mg/kg/day با یادگیری). بیس فنول آ به مدت 15 روز به صورت دهانی و به شیوه گاواژ، خورانده شد. یادگیری و حافظه توسط شاتل باکس انجام شد. بررسی توزیع گیرنده 5-ht2? سروتونین توسط تکنیک ایمیونوهیستوشیمی انجام شد. یافته ها از طریق آنالیز واریانس یک طرفه و تستهای تشخیصی توکی، آنالیز شد. سطح معنی داری 05/0>p در نظر گرفته شده است . تصاویر حاصله از تست ایمیونوهیستوشیمی توسط برنامه نرم افزاری image analyzer بررسی گردید. داده های این پژوهش نشان داد که بیس فنول آ در دوز 50mg/kg/day به طور معنی داری باعث کاهش در مدت زمان ماندن در روشنایی در آزمون بقای حافظه میشود. تصاویر حاصله از تست ایمنوهیستوشیمی توسط برنامه نرم افزاری image analyzer بررسی گردید. داده ها نشان داد که بیس فنول آ در هر دو دوز باعث کاهش معنی داری در توزیع زیر واحد 5-ht2? گیرنده سروتونین در هیپوکامپ، آمیگدال ومخچه موش صحرایی نر شد. بر اساس نتایج این تحقیق بیس فنول آ موجب اختلال در بقای حافظه در روش یادگیری احترازی غیر فعال شد بعلاوه منجر به اختلال و کاهش در میزان توزیع گیرنده 5-ht2? سروتونین در هیپوکامپ، آمیگدال و مخ چه موش صحرایی نر شد. واژه های کلیدی: بیس فنول آ؛ یادگیری احترازی غیر فعال؛ هیپوکامپ؛ آمیگدال؛ مخچه؛ ایمیونوهیستوشیمی؛ گیرنده سروتونین ؛ شاتل باکس.

بیس فنول آ (bpa) عمدتاً در ساخت پلاستیک های پلی کربناتی، اپوکسی رزین و به عنوان ماده ی غیر پلیمری اضافه شونده به پلاستیک ها استفاده می شود، و بوتیلید هیدروکسی تولوئن (bht) یکی ازآنتی اکسیدان هایی است که به وفور در صنایع غذایی کاربرد دارد از طرفی هر دو آنها اثرات مضری را بر سیستم عصبی مرکزی پستانداران اعمال می کنند. بنابراین هدف از مطالعه ی حاضر 1- بررسی اثر bpa و bht بر حافظه و یادگیری احترازی غیر فعال 2- بررسی اثر bpa و bht و یادگیری احترازی غیر فعال بر توزیع زیر واحد d1 گیرنده ی دوپامین و 5ht2a گیرنده سروتونین در قشر پری فرونتال مخ موش صحرایی نر است.در این مطالعه از 60 موش صحرایی نر با وزن 220-300 گرم در 12 گروه استفاده شد: 1 - گروه شاهد (روغن کنجد با حجمی مشابه گروه آزمایش بدون یادگیری و با یادگیری) 2- آزمایش 1 (دریافت کننده ی bpa در دوز 5 و 50 mg/kg/day بدون یادگیری) 3- آزمایشی 2 (دریافت کننده ی bpa در دو دوز 5 و 50 mg/kg/day با یادگیری). 4 - گروه شاهد (روغن کنجد با حجمی مشابه گروه آزمایش بدون یادگیری و با یادگیری) 5- آزمایش 1 (دریافت کننده ی bhtدر دوز 25 و 100 mg/kg/day بدون یادگیری) 6- آزمایشی 2 (دریافت کننده یbht در دو دوز25 و 100 mg/kg/day با یادگیری). bpa وbht به مدت 15 روز به صورت خوراکی گاواژ شد. یادگیری و حافظه توسط شاتل باکس انجام شد. بررسی توزیع گیرنده ها توسط تکنیک ایمنوهیستوشیمی انجام شد. جهت مقایسه ی رنگ در نمونه ها از نرم افزارimage analyzer استفاده شد. یافته ها از طریق آنالیز واریانس یک طرفه و تست تشخیصی توکی آنالیز شد. نتیجه گیری: bpa و bht باعث کاهش معنی داری در توزیع زیر واحد d1 گیرنده ی دوپامین و 5ht2a گیرنده سروتونین شد bpa در گروه های با یادگیری به طور معنی داری باعث کاهش توزیع گیرنده d1 دوپامین و 5ht2a سروتونین شد. bht در گروه های با یادگیری به طور معنی داری باعث افزایش توزیع گیرنده d1 دوپامین و 5ht2a سروتونین شد

بیس فنول آ (bpa) یک ترکیب سنتزی با اساس کربنی با فرمول شیمیایی (ch3)2c (c6h4oh)2 است که متعلق به گروه مشتقات diphenylmethane و دیگر بیس فنول ها است. bht به عنوان افزودنی ها در مواد آرایشی، غذایی به کار برده می شود. از سوی دیگر bhtو bpa اثرات مضری بر روی پستانداران دارند. از آنجا که انواع مختل کنندهای غدد درون ریز بنظر می رسد که می توانند بر روی سیمای لیپیدی و آنزیم های کبدی تاثیر بگذارند. لذا هدف از این تحقیق بررسی اثر bht و bpa بر روی سیمای لیپیدی، آنزیم های کبدی و قند خون بود. 35 موش نر با وزن 220-300 استفاده شد. حیوانات به 7 گروه 5 تایی تقسیم شدند. 1- کنترل (حیوانات دست نخورده) 2- شاهد1 (روغن کنجد با حجم مشابه bpa) 3- شاهد2 (روغن کنجد با حجم مشابه bht) 4 و 5- آزمایش 1 و 2 (بیس فنول آ با دوزهایmg/kg/day 5 و 50) 6 و 7- آزمایش 3 و 4 (بوتیلیتد هیدروکسی تولوئن با دوزهایmg/kg/day 25 و 100). bht و bpa به مدت 15 روز گاواژ شد. خونگیری از قلب انجام شد. تمام سرم های خونی فریز شدند. در پایان مقادیر لیپیدهای سرمی (triglyceride, total cholesterol, hdl and ldl) آنزیم های کبدی سرم (ast, alt و alp) و قند خون با دستگاه سلکترا اندازه گیری شد و داده ها با آزمون anova و تست تشخیصی tukey تجزیه و تحلیل شدند. سطح معنی داری p<0.05 در نظر قرار گرفته شد. بر طبق داده ها، بکار بردن bht و bpa در 2 دوز موجب کاهش معنی دار (p<0.05) آنزیم های کبدی شدند. تجویز bpa در دوز پایین موجب افزایش معنی داری (p<0.05) triglyceride شد. تجویز 2 دوز موجب افزایش معنی داری در ldl شد. اما تاثیری بر دیگر لیپیدها نداشته است. تجویز bht در 2 دوز موجب افزایش معنی دار ldl شد، اما تاثیری بر روی دیگر لیپیدهای سرمی نداشته است. تجویز bht و bpa در 2 دوز تاثیری بر روی قند خون نداشته است. براساس نتایج این تحقیق تجویز bht و bpa با این مدت و دوزها اثر کمی بر روی سیمای لیپیدی و آنزیم های کبدی داشته است. لذا در دوزهای بکار رفته در این تحقیق bht و bpa ایجاد کبد چرب نمی کنند. بوتیلیتد هیدروکسی تولوئن، بیس فنول آ، آنزیم های کبدی، لیپیدهای سرمی، قند خون

بیشتر اعمال فارماکولوژیکی حاد اتانول شامل اثرات بر اضطراب، تسکین، آتاکسی، ضدتشنج و بیهوشی عمومی از طریق تسهیل عملکرد گیرنده gabaa در نواحی مختلف مغز اعمال می گردد. هدف مطالعه حاضر بررسی این است که آیا در تخم مرغ هایی که در معرض اتانول حاد (70%) قرار گرفتند توزیع گیرنده gabaa?1 در روزهای دهم و پانزدهم جنینی تغییر می کند؟ بیست تخم مرغ نطفه دار در روزهای نهم و چهاردهم بمدت 24 ساعت در معرض اتانول حاد (70%) قرار گرفتند. برای تعیین توزیع گیرنده gabaa?1 از روش ایمنوهیستوشیمی استفاده شد. برای آنالیز رنگی نمونه ها از برنامه نرم افزاریimage analyzer استفاده شد. جهت آنالیز آماری از تست t student و آنالیز واریانس یکطرفه و تست تشخیصی دانکن استفاده شد. سطح معنی داری (05/0(p< در نظر گرفته شد. یافته های ایمنوهیستوشیمی دال بر آن است که در معرض اتانول حاد قرار گرفتن در روز دهم باعث کاهش معنی دار) 05/0 (p<توزیع گیرنده gabaa?1 در قشر مخ شد، در حالیکه در روز پانزدهم باعث افزایش معنی دار (05/0p<) توزیع گیرنده gabaa?1 در قشر مخ شد. در مغز جنین های 15 روزه توزیع گیرنده gabaa?1 در مخچه بطور معنی دار (05/0p<) کاهش، در حالیکه در همین نمونه ها توزیع گیرنده gabaa?1 در هیپوکامپ بطور معنی داری )05/0p<) افزایش یافت. بر طبق نتایج حاضر، در معرض اتانول حاد قرار گرفتن توزیع گیرنده gabaa?1 را در قشر مخ، مخچه و هیپوکامپ تغییر داد.

زمینه وهدف: عقب ماندگی ذهنی اختلالی است که با عملکرد هوشی زیر حد طبیعی و اختلال در مهارت های انطباقی مشخص می گردد که در میان انواع کودکان با مشکلات ذهنی، سندرم داون شایع ترین است که در گذشته مونگولیسم نیز نامیده می شد که این سندرم یک اختلال ژنتیکی است که به دلیل حضور یا بخشی از یک کروموزم اضافی در جفت کروموزم 21 به وجود می آید. این کودکان علاوه بر خصوصیات ظاهری مشابه، یکسری اختلالات دیگر در کارکرد سیستم دستگاه های بدن مثل قلب، مغز، عضلات و شنوایی دارند. ازجمله عواملی که سبب بروز این سندرم ژنتیکی می گردد سن مادر در زمان بارداری می باشد، چنانچه سن مادر بالای 35 سال احتمال بروز چنین نشانگان را 10 برابر می کند. لذا هدف در این پژوهش ارزیابی میزان شنوایی کودکان مبتلا به سندرم داون و سالم درحالی که سن مادران در زمان بارداری کودک زیر و بالای 35 سال می باشد بررسی گردید. روش ها: مطالعه بر روی80 کودک 14-7 ساله که به چهار گروه 20 تایی تقسیم شده بود توسط دستگاه های ارزیابی شنوایی در دو قسمت که یکی کارکرد حلزون گوش و دیگری مسیر عصب شنوایی تا برجستگی های تحتانی را بررسی می کرد. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که در کودکان سندرم داونی از مادران بالا و پایین 35 سال اختلال کارکرد شنوایی نسبت به کودکان عادی از مادران بالا و پایین 35 سال به صورت تفاوت معنی دار مشاهده گردید. نتیجه گیری: مشکل اصلی در انتقال پیام عصبی درکودکان مبتلا به سندرم داون با توجه به آزمون abr در مسیر عصب شنیداری در سطح برجستگی های تحتانی مشاهده گردید.

اسپکسین یک نوروپپتید کاملاً حفظ شده است که اخیراً توسط روش های بیوانفورماتیک شناسایی شده است. با توجه به این که هورمون های استروئیدی در هیپوکامپ جایی که بیان اسپکسین در آن مشخص شده، ساخته و متابولیزه می شوند و دارای نقش هایی در آن می باشند و با توجه به نقش هیپوکامپ در درد، هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تزریق اسپکسین داخل ناحیه ca3 هیپوکامپ بر حساسیت به درد و اثر تداخل اسپکسین و پروژسترون در موش صحرایی ماده تخمدان حذف شده است. در این تحقیق از 35 قطعه موش صحرائی نژادsprague-dawle با وزن 30± 280 گرم در پنج گروه هفت تایی به شرح زیر استفاده شد. گروه sham (شاهد): حجمی مشابه گروه های آزمایشی، csf مصنوعی. گروه آزمایشی 1: اسپکسین با دوز 10 نانومول. گروه آزمایشی 2: اسپکسین با دوز 30 نانومول. گروه آزمایشی 3: 50 میکروگرم پروژسترون و اسپکسین با دوز 10 نانومول. گروه آزمایشی 4: 50 میکروگرم پروژسترون و اسپکسین با دوز 30 نانومول دریافت کردند. تخمدان همه موش ها با روش جراحی برداشته شد و یک هفته بعد ناحیه ca3 هیپوکامپ بطور دو طرفه توسط روش استرئوتاکس کانولا گذاری شد و سپس یک هفته بعد تست درد بوسیله set up مخصوص این تست انجام شد. بلافاصله پس از تزریق فرمالین، به مدت یک ساعت و در فواصل زمانی 15 ثانیه رفتارهای حیوان مشاهده و ثبت شد. نمره 3 به رفتارهای درد ناک که عبارتند از لیسیدن، گاز گرفتن و تکان دادن پای تزریق شده، نمره 2 به درد متوسط که شامل بالا نگهداشتن پای تزریق شده بود، نمره 1 به درد ضعیف، یعنی وقتی که حیوان پای خود را در تماس مختصری با کف قفس قرار می داد و نمره 0 به وضعیت ها و فعالیت های عادی حیوان داده شد. داده های حاضر نشان داد که تزریق اسپکسین در ناحیه ca3 هیپوکامپ در دو دوز 10 و 30 نانومول به ازای یک موش صحرایی باعث کاهش قابل توجهی در حساسیت به درد شد که این اثر وابسته به دوز بود و در گروه 30 نانومول کاهش بیشتری دیده شد. کاهش درد با تزریق پروژسترون همراه اسپکسین بیشتر شد. این نتایج بیانگر آن است که اسپکسین یک تعدیل کننده قوی حساسیت به درد به ویژه در حضور پروژسترون است.

زنجبیل دارای اثرات ضد دردی در تست درد فرمالین و صفحه ی داغ می باشد. تحقیقات زیادی در راستای تعریف نقش گابا به عنوان واسطه ی انتقال و درک درد انجام شده است. بنابراین، هدف مطالعه ی حاضر بررسی 1- تداخل اثر عصاره ی آبی – الکلی زنجبیل و موسیمول بر حساسیت به درد در تست فرمالین. 2- تداخل اثر عصاره ی آبی - الکلی زنجبیل و پیکروتوکسین بر حساسیت به درد در تست فرمالین. چهل موش صحرایی نر در شرایط استاندارد، دمای oc21-24 و 12 ساعت سیکل نور – تاریکی در هشت گروه به شرح زیر استفاده شدند. 1- شاهد 1 (15 روزآب مقطر به صورت خوراکی داده شد)؛ 2- شاهد 2 (5/0 میکرولیتر مایع مغزی نخاعی مصنوعی استفاده شد)؛ 3- آزمایشی 1 (15 روز عصاره ی آبی الکلی زنجبیل با دوز 50 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن بدن در دوز استفاده شد)؛ 4- آزمایشی 2 (دریافت 5/0 میکرولیتر موسیمول با دوز 250 نانوگرم به ازای یک موش صحرایی بعد از 15 روز استفاده از زنجبیل با دوز mg/kg/day50)؛ 5- آزمایش 3 (دریافت 5/0 میکرولیترموسیمول با دوز 500 نانوگرم به ازای یک موش صحرایی بعد از 15 روز استفاده از زنجبیل با دوز 50 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن بدن)؛ 6- آزمایشی 4 (دریافت 5/0 میکرولیتر پیکروتوکسین با ng/rat250 بعد از 15 روز استفاده از زنجبیل با دوز mg/kg/day50)؛ 7- آزمایش 5 (دریافت 5/0 میکرولیتر پیکروتوکسین با دوز 500 نانوگرم به ازای یک موش صحرایی بعد از 15 روز استفاده از زنجبیل با دوز mg/kg/day50). حساسیت به درد در تمام گروه ها توسط تست فرمالین انجام گرفت. بطن جانبی توسط دستگاه استروتاکس کانولا گذاری شد. داده ها توسط آنالیز واریانس یک طرفه و آنالیز واریانس درجه بندی شده و تست تکمیلی توکی مورد بررسی آماری قرار گرفت. معنی داری در سطح 05/0p< در نظر گرفته شد. داده ها نشان داد که موسیمول در هر دو دوز در بررسی هایی که زنجبیل با دوز mg/kg/day50 دریافت کرده بودند در فاز یک درد تغییر معنی داری نداشت، اما در فاز دوم تست فرمالین حساسیت به درد را به طور معنی داری (05/0p<) کاهش داد. داده ها نشان داد که پیکروتوکسین در دو دوز ng/rat250 در موش هایی که 15 روز زنجبیل دوز mg/kg/day50 دریافت کرده بودند در هر دو فاز تست فرمالین باعث کاهش حساسیت به درد شد: اما دوز ng/rat500 در این موش ها فقط در فاز دوم تست فرمالین باعث کاهش معنی داری (05/0p<) در حساسیت به درد شد. نتایج حاضر دلالت دارد که زنجبیل حساسیت به درد در تست فرمالین توسط سیستم گابا ارژیک را تعدیل می کند.

22 موش صحرایی به سه گروه تقسیم شدند: گروه شاهد قلّابی, گروه شاهد که با گاواژ میتوسل تحت درمان قرار گرفتند. در گروه مورد درمان با دی متیل فومارات پس از انسداد شریان مغزی میانی انجام شد. انسداد موقت شریان مغزی میانی راست با قرار دادن نخ بخیه در مجرای رگ در گروه مورد و شاهد انجام شد.آزمون اختلال عملکرد عصبی، آزمون پایین آمدن از ستون وآزمون کندن چسب، قبل ازعمل و در روزهای 1، 3، 5،10,7و 14 پس از عمل انجام شدند. اندازه انفارکت و حجم مغز بر آورد شد. در صد ناحیه ی انفارکت به حجم کل مغز در گروه مورد نسبت به گروه شاهد قلّابی و گروه شاهد به صورت معنی داری کمتر بود.گروه مورد ,عملکرد بهتری در آزمون اختلال عملکرد عصبی در روز7 و10 نشان داد. دی متیل فومارات می تواند به عنوان یک عامل بالقوه در درمان سکته مفید باشد.

چکیده ندارد.