در این مطالعه اثر ال-آرژین بعنوان پیش ساز نیتریک اکساید، و l-name و l-na بعنوان مهارکننده های نیتریک اکساید سنتاز به صورت مجزا و به تنهایی، بهمراه موفین، بهمراه نالوکسان و به صورت combination پیش ساز و مهارکننده بر درد ناشی از تزریق فرمالین پای عقب موش سوری در دو فاز حاد و مزمن مورد ارزیابی قرار گرفت . ال-آرژنین بادوزهای mg/kg 40 و 20، 10 و بصورت ip بتنهایی، با دوزهای mg/kg 40 و 20 بهمراه نالوکسان (2mg/kg, ip) و بادوز mg/kg 10 توام با مرفین (3mg/kg, sc) تزریق گردید. l-name بادوزهای mg/kg 10 و 5، 1 بصورت بتنهایی، با دوزهای 10 و 5 بهمراه نالوکسان (2mg/kg,ip)، با دوز 1mg/kg توام با مرفین (3mg/kg, sc) و با دوز mg/kg توام با ال-آرژنین (20mg/kg, ip) تجویز گردید. l-na بادوزهای mg/kg 10 و 5، 1 و ip بتنهایی، با دوزهای mg/kg 10 و 5 توام با نالوکسان (2mg/kg, ip)، با دوز1,g/kg بهمراه مرفین (3mg/kg, sc) و با دوز 5mg/kg همراه با ال-آرژنین (20 mg/kg, ip) تزریق شد. بطور کلی از نتایج حاصل از این مطالعه میتوان نتیجه گرفت که احتمالا نقش نیتریک اکساید در دردهای ناشی از التهاب بیشتر از دردهای عصبی است و مدولاسیون درد توسط نتیریک اکساید در فاز حاد از طریق تداخل با مسیر مهار درد توسط اوپیوئیدها انجام میشود و مهار سنتز نیتریک اکساید این تداخل را کم کرده در نتیجه اثر اوپیوئیدها را افزایش میدهد. اما در مهار نیتریک اکساید باعث کاهش درد بصورت چشمگیری در فاز مزمن میشود. با توجه به این مسائل شاید بتوان برای کاهش درد بخصوص دردهای مزمن از مهارکننده های نیتریک اکساید سنتاز استفاده نمود. که البته نیاز به تحقیقات وسیعتری در این زمینه احساس میشود.

این پایان نامه در شش بخش به نگارش درآمده است : بخش اول ، فیزیولوژی قلب . بخش دوم ، آریتمی قلبی. بخش سوم ، داروهای ضد افسردگی. بخش چهارم، روش تحقیق و بیان و هدف مساله. بخش پنجم، نتایج . بخش ششم، بحث و نتیجه گیری.

کاربامازپین با اثر آگونیستی بر روی گیرنده های a3 موجود برروی دهلیزها سبب ایجاد برادیکاردی می شود.بنابراین علت بروز عوارض قلبی حاصل از مسمومیت بااین دارو ازقبیل بلوک دهلیزی - بطنی)av(،کلاپس قلبی و برادی آریتمی را با)5(توجه به مطلب بالا براحتی می توان توجیه نمود .-2 کاربا مازپین با تئوفیلین برسراتصال به گیرنده های آدنوزینی (در قلب برسر اتصال به گیرنده)a3 رقابت می کند . درنتیجه درصورت مصرف توام این دو دارو دربیمار کاربامازپین می تواند اثردرمانی تئوفیلین راکاهش بدهد و یا برعکس تئوفیلین اثردرمانی کاربامازپین راکاهش دهد بنابراین مکانیسم تداخل اثر کاربامازپین و تئوفیلین در رابطه با رقابت این دو دارو جهت اتصال به گیرنده های آدنوزینی می باشد.پس از مصرف توام این دو دارو د بیماران باید پرهیز نمود .-3 احتمالا عوارض قلبی حاصل از مسمومیت با کاربامازپین را می توان با استفاده از آنتاگونیستهای گیرنده آدنوزینی برطرف نمود و توصیه می شود که در رابطه با مسئله فوق در کلینیک تحقیقات و بررسیهای لازم صورت بگیرد. -4 دربیمارانی که از آدنوزین بعنوان یک داروی ضد آریتمی فوق بطنی استفاده می کنند،تجویز همزمان کار با مازپین با آدنوزین می تواند مسمومیت با آدنوزین راافزایش داده و سبب تشدید بلوک قلبی گردد)18(مکانیسم تداخل اثر فو احتمالا اثر آگونیستی کاربامازپین بر روی گیرنده های a3 و تشدید اثرات آدنوزین برروی قلب می باشد .-5 اثر آنتی آریتمی کاربا مازپین و اثر این دارو در جلوگیری ویابه تاخیر انداختن عوارض قلبی حاصل ازمسمومیت با مشتقات دیژیتال 21(و)1 رامی توان در رابطه با اثراین دارو برروی گیرنده های a3 در قلب ، توجیه نمود .

چکیده ندارد.

اثر سیتالوپرام یک داروی ضد افسردگی بر روی آرتیمی های ناشی از اوابائین در دهلیز مجزای خوکچه هندی مورد مطالعه قرار گرفت. این دارو به طور مشخص موجب کاهش هم نیروی انقباضی وهم تعداد ضربانات دهلیز مجزا گردید که وابسته به دوز بود و با تعداد 8 میکروگرم بر میلی متر این اثرات واقع بود. سیتایوپرام (8 میکروگرم بر میلی متر) به طور مشخص باعث جلوگیری از آرتیمی ناشی از اوابائین گردید.