مطالعه حاضر، به منظور بررسی تاثیر طول مدت اعمال محدودیت غذایی زودرس بر عملکرد، مولفه های خونی، مورفولوژی سلول های ژئوژنوم و جمعیت میکروبی ایلئوم جوجه های گوشتی به انجام رسید. در این آزمایش از تعداد 300 قطعه جوجه گوشتی یک روزه سویه راس 308 استفاده شد که پرندگان بطور تصادفی در بین 5 تکرار (12 قطعه جوجه در هر تکرار) هر یک از پنج تیمار آزمایشی توزیع شدند. تیمارهای آزمایشی شامل گروه شاهد و تیمارهای مبتنی بر 4، 6، 8 و 10 روز محدودیت غذایی 25 درصدی غذا بود که از روز هفتم دوره اعمال گردیدند. در طی دوره 49 روزه آزمایش، متغیرهای عملکردی مورد بررسی قرار گرفته و پس از کشتار دو قطعه پرنده از هر قفس، خصوصیات لاشه، جمعیت های میکروبی ایلئوم و مورفولوژی سلول های مخاطی ناحیه ژئوژنوم مورد بررسی قرار گرفت. اعمال محدودیت غذایی خوراک مصرفی پرندگان را بطرز چشمگیری (05/0p<) کاهش داد، اما وزن نهایی و میزان اضافه وزن پرندگان محدودیت دیده در کل دوره تفاوتی با گروه شاهد نداشت. علاوه بر این، ضریب تبدیل غذا تحت تاثیر تیمارهای آزمایشی قرار نگرفت. اگر چه خصوصیات لاشه پرندگان در تیمارهای آزمایشی مختلف، تفاوتی نداشت، اما اعمال محدودیت غذایی زودرس باعث افزایش معنی دار (05/0p<) وزن نسبی روده باریک در سن 49 روزگی در مقایسه با گروه شاهد شد. در بین اندام های لنفی، تنها وزن نسبی غده بورس پرندگان 28 روزه در نتیجه اعمال محدودیت غذایی، تمایل (0943/0=p) به افزایش داشت. اما تیتر آنتی بادی در برابر ویروس بیماری نیوکاسل در بین گروه های آزمایشی، تفاوتی نداشت. در سن 28 روزگی، تعداد کلونی های باکتری اشرشیاکلای در ناحیه ایلئوم پرندگان محدودیت دیده، بطور قابل ملاحظه ای (01/0p<) کمتر از گروه شاهد بود، اما ارتفاع پرزهای ژئوژنوم تحت تاثیر تیمارهای غذایی قرار نگرفت. اعمال محدودیت غذایی زودرس باعث کاهش چشمگیر (01/0p<) غلظت تری گلیسریدهای سرم خون در مقایسه با گروه شاهد شد، اما بر غلظت کلسترول و لیپوپروتئین با چگالی بالا (hdl) سرم خون در پرندگان 49 روزه تاثیری نداشت. در مجموع، نتایج حاکی از آن است که اعمال محدودیت غذایی 8-6 روزه در ابتدای دوره پرورش ضمن عدم تاثیرگذاری بر وزن و عملکرد نهایی، می تواند جمعیت های میکروبی مضر دستگاه گوارش را کاهش داده و هزینه های اولیه پرورشی را تعدیل نماید.

چکیده مطالعه حاضر به منظور بررسی تاثیر شدت و زمان شروع اعمال محدودیت غذایی زودرس بر عملکرد، مولفه های خونی، مورفولوژی سلولهای مخاطی ژژنوم و جمعیت میکروبی ایلئوم جوجه های گوشتی طراحی و اجرا گردید. تعداد 350 قطعه جوجه گوشتی یک روزه سویه راس 308 به طور تصادفی به 5 تکرار (10 قطعه جوجه در هر تکرار) هر یک از 7 تیمار آزمایشی اختصاص یافتند. تیمارهای آزمایشی شامل 3 شدت محدودیت غذایی کمی (20، 40 و 60 درصد) و 2 سن شروع محدودیت غذایی (7 و 10 روزگی) بود که در قالب آزمایش فاکتوریل 3×2 و در مقایسه با یک گروه شاهد (بدون محدودیت غذایی) طی یک دوره 49 روزه اعمال گردیدند. نتایج نشان داد که میزان افزایش وزن روزانه پرندگان طی دوره 1 تا 49 روزه آزمایش، تحت تاثیر تیمارهای مورد مطالعه قرار نگرفت. اما در مقابل ضریب تبدیل غذا در نتیجه اعمال محدودیت غذایی 5 روزه، به طور معنی دار (0/01>p) در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت. در سن 28 روزگی، اعمال محدودیت غذایی در گروه های آزمایشی باعث افزایش معنی دار (0/05>p) وزن نسبی پانکرس و قلب نسبت به گروه شاهد شد. همچنین اجرای برنامه محدودیت غذایی وزن نسبی روده باریک، سنگدان و لاشه گرم را به طور عددی افزایش داده و وزن نسبی کبد و چربی محوطه بطنی را نیز با کاهش مواجه ساخت. همچنین اعمال محدودیت غذایی 5 روزه موجب کاهش قابل ملاحظه (0/01>p) وزن نسبی کبد و چربی محوطه بطنی در پرندگان 49 روزه در مقایسه با جوجه های گروه شاهد شد و وزن نسبی روده باریک، پانکراس، قلب، لاشه گرم و عضلات سینه و ران را نیز به صورت عددی افزایش داد. محدودیت غذایی باعث افزایش (0/01>p) غلظت کلسترول و hdl سرم خون و کاهش معنی دار (0/05>p) میزان تری گلیسیرید سرم خون جوجه ها در سن 49 روزگی گردید. علاوه بر این، اعمال محدودیت غذایی جمعیت کلونی های اشریشیاکلی را به طور معنی داری (0/05>p) در پرندگان 28 روزه کاهش داد و جمعیت سالمونلاها را نیز به طور عددی کاهش داد. در مقابل کلونی های لاکتوباسیلوس در روده پرندگان محدودیت دیده، به طور قابل ملاحظه ای (0/05>p) نسبت به گروه شاهد افزایش یافت. همچنین اعمال محدودیت غذایی ارتفاع پرزهای ناحیه ژژونوم در پرندگان 28 روزه را به صورت عددی افزایش داده بود. با توجه به یافته های به دست آمده به نظر میرسد که اعمال محدویت غذایی 5 روزه با شدت 20 درصد در سن 7 روزگی، ضمن تضمین وزن نهایی پرنده، می تواند ضریب تبدیل غذا را کاهش داده و تاثیر مطلوبی بر تعادل جمعیت میکروبی ایلئوم و مورفولوژی سلولهای جاذب ناحیه ژژونوم داشته باشد.

چکیده: شیوع جهانی دیابت نوع 2 به سرعت در حال افزایش است. این بیماری نه تنها بر سلامتی افراد، بلکه از لحاظ اجتماعی و اقتصادی نیز تاثیرگذار می باشد. دیابت نوع 2 یک بیماری چند ژنی، متابولیکی و چند عاملی می باشد که مجموعه ای از عوامل محیطی و ژنتیکی در بروز آن دخالت دارند و مشخصه آن افزایش گلوکز خون به دلیل نقص در ترشح و عمل انسولین می باشد. اخیرا مطالعات پیوستگی وسیع ژنومی، شاخت ما را از عوامل ژنتیکی که در بروز و پیشرفت دیابت نقش دارند افزایش داده است و مسیرهای پیچید ه متابولیسمی که در این بیماری موثرند را آشکارتر کرده اند. ژن انسولین رسپتور سوبسترای-1 ( (irs1 به عنوان یک ژن کاندید بیماریزایی دیابت نوع 2 به طور وسیع مورد مطالعه قرار گرفته است. این ژن در پانکراس و بافت های هدف انسولین همانند ماهیچه اسکلتی، کبد و بافت چربی، بیان و محصول آن به عنوان یک پروتئین لنگرگاهی، بین گیرنده انسولین و شبکه پیچیده ای از مولکولهای پیام رسانی داخل سلولی نقش میانجی ایفا می کند. هدف از این مطالعه، مشاهده فراوانی بالاتر اسنیپ های gly972arg و ala512pro ژن irs1 در نمو نه های دیابتی در مقایسه با گروه کنترل جمعیت سیستان و بلوچستان ایران می باشد. به این منظور ما 100 نمونه دیابتی را که از لحاظ سن با همان تعداد نمونه کنترل مطابقت داشتند به روش pcr-rflp مورد مطالعه قرار دادیم. به منظور ارزیابی ارتباط اسنیپ های مورد مطالعه با خطر بروز دیابت نوع 2، فراوانی آللی و ژنوتیپی به دست آمده، با آزمونchi-square و به کمک نرم افزارspss آنالیز آماری شدند. نتایج این تحقیق نشان داد که فراوانی آللی و ژنوتیپی اسنیپ gly972argدر دو گروه بیمار و کنترل اختلاف معناداری ندارد. اسنیپ ala512pro در جمعیت مورد بررسی، یافت نشد. بنابراین نتایج بررسی نشان داد که آلل-های این دو اسنیپ از ژن irs1 در جمعیت سیستان و بلوچستان ایران با خطر بروز دیابت نوع 2 ارتباط ندارند. واژگان کلیدی: بیماری دیابت نوع2، اسنیپ، ژن irs1

امروزه یکی از مشکلات مطرح ، افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی در جمعیت های مختلف انسانی و حیوانی از طریق باکتری ها می باشد و این امر منجر به پیدایش و انتشار پاتوژن های مقاوم و ژن های مقاومت در آن ها می گردد. ژن های بتالاکتاماز و تتراسیکلین از مهمترین ژن های پلاسمیدی در باکتری های خانواده انتروباکتریاسه هستند که عامل بیش از 90 درصد مقاومت سویه های اشریشیاکلی1 به دارو های بتالاکتام و از علل مهم بروز مقاومت های چندگانه دارویی در عفونت های بیمارستانی می باشند. با بروز مقاومت دارویی در میان باکتری های بیماریزا، درمان این دسته از بیماری های عفونی با مشکلات فراوانی مواجه شده است. فراوانی این ژن ها در جمعیت های باکتریای در نقاط مختلف جغرافیایی متفاوت می باشد. شناخت این تفاوت ها برای برنامه ریزان بهداشت و درمان حائزاهمیت است. در این مطالعه فراوانی ژن های بتالاکتاماز2(blactx-m ، blashv و blatem ) و تتراسیکلین 3(teta ، tetb و tetc )، درباکتری اشرشیاکلی جدا شده از بیماران به بیمارستان های دانشگاه علوم پزشکی زابل مورد بررسی قرار گرفت. شیوع ژن های مورد نظر به ترتیب teta(14/56%)، tetb(12/49%)، tetc(52/10%)، bla ctx-m(100%)، bla shv(75/68%)، bla tem(91/22%) بود. علاوه بر آن نقش ژن های کلاس یک و دو اینتگرون-ها4 نیز در مقاومت های چندگانه میکروبی در سویه مورد نظر بررسی شد، و همراهی بارزی بین اینتگرون های کلاس 1 و آنتی بیوتیک های بتالاکتام و کلاس 2 اینتگرون با آنتی بیوتیک آزترونام مشخص شد.و تتراسایکلین و سفتریاکسون نیز رابطه معناداری با پلاسمیدها از خود نشان دادند.

اس‍ت‍‍اف‍ی‍ل‍وک‍وک ه‍‍ا، م‍ی‍ک‍رو اورگ‍‍ان‍ی‍س‍م ه‍‍ا ی ش‍‍ای‍‍عی ه‍س‍ت‍ن‍د ک‍ه ع‍ل‍ی‍ر غ‍م ع‍رض‍ه ع‍و ام‍ل ض‍د م‍ی‍ک‍روب‍‍ی و ب‍‍ه‍ب‍ود ب‍‍ه‍د اش‍ت ، ه‍م‍چ‍ن‍‍ان ب‍ه ع‍ن‍و ان پ‍‍ات‍وژن در ج‍‍ام‍‍ع‍ه ب‍‍اق‍‍ی م‍‍ان‍ده و ی‍ک‍‍ی از م‍‍ه‍م‍ت‍ری‍ن ع‍و ام‍ل ع‍ف‍ون‍ت‍‍ه‍‍ا ی ب‍ی‍م‍‍ارس‍ت‍‍ان‍‍ی م‍‍ی ب‍‍اش‍ن‍د. گ‍ون‍ه ه‍‍ا ی غ‍‍ال‍بی ک‍ه از ای‍ن ن‍و ع ع‍ف‍ون‍ت‍‍ه‍‍ا ج‍د ا م‍‍ی ش‍ود اس‍ت‍‍اف‍ی‍ل‍وک‍وک اورئ‍وس و اس‍ت‍‍اف‍ی‍ل‍وک‍وک اپ‍ی‍درم‍ی‍دی‍س اس‍ت . ب‍ی‍م‍‍اری‍ز ای‍‍ی ای‍ن ارگ‍‍ان‍ی‍س‍م‍‍ه‍‍ا به دلیل ت‍و ان‍‍ای‍‍ی ت‍ول‍ی‍د ت‍وک‍س‍ی‍ن و دی‍گ‍ر ف‍‍اک‍ت‍ور ه‍‍ا ی خ‍‍ارج س‍ل‍ول‍‍ی و ن‍ی‍ز ت‍و ان‍‍ای‍‍ی ات‍ص‍‍ال و ت‍ش‍ک‍ی‍ل ب‍ی‍وف‍ی‍ل‍م در س‍طوح م‍ی‍زب‍‍ان می باشد. پژوهش حاضر با هدف شناسایی ژن های مولد انتروتوکسین در استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده ازموارد کلینیکی در شهرستان زابل انجام شد، نمونه ها از آزمایشگاه های کلینیکی زابل جمع آوری شد، روشهای باکتریولوژی جهت جداسازی استافیلوکوکوس اروئوس درمورد کلیه نمونه ها انجام گرفت وکلنی های زردرنگ مانیتول مثبت، درمحیط سالت آگار به عنوان استافیلوکوکوس اورئوس در نظر گرفته شد. استخراج dna به روش جوشاندن ازتمام ایزوله ها انجام گرفت. جهت جستجوی ژن های مولد انتروتوکسین آزمایش pcr با استفاده از پرایمرهای اختصاصی ژنهای انتروتوکسین های a،b ، d انجام گرفت. در این بررسی از100سویه استافیلوکوکوس اورئوس جداشده، 78 سویه (78% ) حاوی یک یا چند ژن انتروتوکسین بودند. در میان نمونه های مثبت 58 سویه (74/35%) دارای ژن sea، 52 سویه (66/66%) دارای ژن seb، 32 سویه (42/02%) دارای ژن sed، بودند، که بیشترین فراوانی را ژن sea داشت.

مقاومت آنتی بیوتیکی در درمان بیماران مسئله بسیار مهمی می باشد. تعداد ارگانیسمهای تولیدکننده بتالاکتاماز های وسیع الطیف (esbls) بطور چشمگیری رو به افزایش است. آنزیمهای ctx-m یک رده از بتالاکتاماز های کلاس a می باشند و میزان رشد وگسترش آنها به سرعت در حال افزایش می باشد این بتالاکتامازها از 4 گروه تشکیل می شوند. این کلاس از بتالاکتامازها به عنوان یک مکانیسم مهم مقاومت در برابر پاتوژنهای گرم منفی در نظرگرفته می شوند. دراین مطالعه تحقیقی،70 ایزوله کلبسیلا پنومونیه از نمونه های خون و ادرار جداسازی و با آزمون بیوشیمیای تعیین هویت شدند. مقاومت باکتری ها نسبت به دیسک های سفوتاکسیم، سفتازیدیم و سفتریاکسون به روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. ایزوله های مقاوم به آنتی بیوتیک های فوق بوسیله تست تاییدی دیسک ترکیبی سفوتاکسیم- کلاولانیک اسید و سفتازیدیم- کلاولانیک اسید بررسی شدند. سپس در سویه های مولدesbls ، وجود ژن های ctx-m باروشpcr بررسی شد. در تست فنوتیپی تاییدی 66 درصد ایزوله های مقاوم به سفتریاکسون، سفتازیدیم و سفوتاکسیم، esbl مثبت بودند و فراوانی ژن های ctx-m i،ctx-m ii ،ctx-m iii ، ctx-m iv به ترتیب62/46، 38/5،0 و 0 درصد بود. ژن های بتالاکتاماز ctx-m شیوع بالایی در ایزوله های مولد esbls دارند و آنزیم ها نقش مهمی در مقاومت به آنتی بیوتیک های بتالاکتام ایفا می کنند

گسترش مقاومت باکتری ها به آنتی بیوتیک ها از یک سو و عوارض جدی برخی از آنتی بیوتیک ها از دیگر سو، محققین را به سمت شناسایی و کاربردی کردن ترکیبات ضد باکتریایی جدید متمایل کرده است، از ترکیباتی که به خاطر خواص ضد باکتریایی آنها مورد توجه قرار گرفته اند مشتقات تیازول و تیازولیدین هستند. در این کار تحقیقی با استفاده از روش انتشار در چاهک و میکرو دایلوشن اثر ضد باکتریایی مشتقات تیازول-تیازولیدن را بررسی کردیم سپس ld50 مشتق d6 (که دارای بیشترین اثر مهاری بر روی باکتری ها بود) را بر روی موش سوری اندازگیری گردید و با تعیین مقطع بافتی اثرات سمیت این مشتق بر روی بافت کبد و کلیه مورد بررسی قرار گرفت. نتایج این تحقیق نشان می دهد تنها مشتق شماره d6 از بین چهار مشتق a-d6 دارای اثر مهاری بر روی باکتری ها است و بیشترین و کمترین اثر مهاری این مشتق به ترتیب بر روی باکتری های ادوارزیلا تاردا (g/mlµ62.5 mic= ) و سالمونلا تیفی موریوم (g/mlµ 1000( mic= ثبت گردید. ld50 مشتق d6، 239.88 میلی گرم بر کیلوگرم تعیین گردید، همچنین نتایج بررسی های هیستوپاتولوژی روی بافت کلیه و کبد ضایعاتی مانند هپاتیت، نکروز، باززایی و تغییرات چربی در کبد و نفریت، نکروز، فیبروزی شدن و کست هیالن را در کلیه نشان می دهد. بررسی مشتق d6 با سایر مشتقات مورد استفاده در این آزمایش (که اثر مهاری قابل ملاحظه ای از آنها دیده نشد) نشان می دهد تفاوت ساختاری در مشتق d6 در وجود یک اتصال اکسیژن به حلقه تیازول و ایجاد اکسو تیازول است، مقایسه ld50 و ضایعات کبدی و کلیوی این مشتق نشان می دهد که این مشتق نسبت به سایر مشتقات تیازول و تیازولیدین سمی تر است. در پایان پیشنهاد می شود با اندازگیری ed50 در حیوانات آزمایشگاهی، ارزیابی دقیقی از میزان مفید یا مضر بودن این مشتق در درمان بیماری های باکتریایی انجام گیرد.

پسودوموناس آئروژینوزا پاتوژنی فرصت طلب است ویکی از عوامل مهم عفونت های بیمارستانی است و در طیف وسیعی از عفونت های دستگاه ادراری گرفته تا باکتریمی نقش دارد. این باکتری دارای فاکتورهای ویرولانس متعددی از جمله اگزوتوکسین a، آلژینات، لیپوپلی ساکارید، فلاژل، فسفولیپاز c، الاستاز و آلکالن پروتئاز می باشد. در این مطالعه فراوانی ژن های fli c وalg d از ایزوله های بالینی پسودوموناس آئروژینوزا بررسی شد. ایزوله های مربوطه با استفاده از روش بیوشیمیایی تعیین هویت شدند و در مرحله بعد dna استخراج شد. سپس با استفاده از پرایمرهای اختصاصی برای هرکدام از ژن های فلاژلین و آلژینات حضور یا عدم حضور ژن های مربوطه با روش pcr مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه گیری: در بررسی انجام یافته بر روی سویه های بالینی مشخص شد که 80 درصد از سویه های بالینی ژن fli cو 95 درصد ژن alg d را دارند. باتوجه به نتایج این مطالعه، می توان استنباط نمود که ژن های فلاژلین وآلژینات جز فاکتورهای ویرولانس باکتری پسودوموناس آئروژینوزا به حساب می آیند.

کلبسیلا پنومونیا یک پاتوژن مهم بیمارستانی است که اغلب باعث پنومونی و عفونت های خونی یا دستگاه ادراری می شود. این سویه ها فاکتورهای ویرولانس مهمی از جمله کپسول پلی ساکاریدی، آدهسین ها، سیدروفورها و توکسین ها را حمل می کنند که به پیشرفت عفونت های آن کمک می کند. اولین قدم برای مقابله و مهار این پاتوژن شناسایی فاکتورهای مهم ویرلانس آن است. هدف اصلی این پژوهش تعیین فراوانی ژن های کد کننده فاکتورهای ویرولانس کپسول پلی ساکاریدی (wcag)، سیستم جذب آهن (irp2)، آدهسین ها (fimh) و تنظیم کننده فنوتیپ مخاطی (rmpa) با روش multiplex pcr بود. در این پژوهش از ژن مارکر اختصاصی کلبسیلا پنومونیا، rrna 16s-23s به عنوان کنترل داخلی استفاده گردید. در مجموع از 100 ایزوله کلبسیلا پنومونیا مورد مطالعه، ژن fimh با 88% بیشترین فراوانی و ژن rmpa با 6% کمترین فراوانی ژنی را داشتند. فراوانی ژنی برای ژن های irp2 و wcag به ترتیب 87% و 33% مشاهده گردید. این مطالعه نشان داد که ژن های irp2 ، fimh و wcag در ایزوله های شهرستان زاهدان فراوان تر و مهم تر هستند.

سرطان مری ششمین سرطان مرگ آور و هشتمین سرطان شایع دنیا محسوب می شود. سالانه 386000 نفردر سراسر جهان در اثر ابتلا به این سرطان جان خود را از دست می دهند (1). در ایران سالیانه حدود 51000 مورد جدید سرطان رخ می دهد که بیشترین عضو درگیر از هر دو جنس دستگاه گوارش می باشد (38%) که حدود 6500 مورد آن سرطان مری است (2). طی مطالعات مختلف اعتیاد به تنباکو و الکل و همچنین مصرف کم میوه و سبزیجات از مهمترین ریسک فاکتورهای محیطی ابتلا به این سرطان معرفی شده اند (3-11). سرطان مری در مناطق جغرافیایی مختلفی از جمله نواحی شمالی ایران شیوع زیادی دارد (12). شیوع بالای escc در این مناطق جغرافیایی، وجود یک ریسک فاکتور محیطی مشترک و یا حضور الل های مستعد کننده ی مشترک میان این جمعیت ها را نشان می دهد. علاوه بر وجود این مناطق با شیوع بالا، مشاهده ی خانواده هایی که به صورت فامیلی مبتلا به سرطان مری شده اند نیز تاکید کننده ی دخالت عوامل ژنتیکی در ایجاد استعداد ابتلا به سرطان مری می باشد. مسلم است که سرطان مری نیز همانند سایر سرطان ها اتیولوژی بسیار پیچیده ای داشته و همواره می بایست علاوه بر توجه به نقش عوامل ژنتیکی مختلف و تاثیر ژن ها و جهش ها بر روی هم، به بر همکنش این عوامل ژنتیکی با فاکتورهای محیطی توجه نمود. سرطان مری با حدود386000 مرگ و میر در سال ششمین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان است این سرطان به انواع گوناگونی تقسیم می¬شودکه دو نوع کارسینوم سلول سنگفرشی و آدنوکارسینوم مری آن بسیار رایج است. ناهنجاریهای ژنتیکی ما¬¬¬¬نند بیان بیش از حد ژنهای خاصی مثل سایکلین 1d در افزایش خطرسرطان مری نقش دارد. دراین تحقیق به بررسی بیان ژن سایکلین 1d در میزان بروز سرطان مری خواهیم پرداخت. آزمایشات بر روی 15 نمونه پارافینه شده که از بیماران مبتلا از مراکز مختلف درمانی کشور جمع آوری شده انجام خواهد گرفت این بررسی با استفاده از روش qpcr ارزیابی می¬شود. نتایج حاصل از آزمون های آماری نشان داد که افزایش بیان سایکلین 1d در مبتلایان به سرطان مری تاثیر دارد.

اسینتوباکتر بومانی یکی از مهمترین عوامل عفونت های بیمارستانی و عفونت های کسب شده از اجتماع است که می تواند عامل عفونت های مهمی همچون باکتریمی، عفونت های تنفسی، عفونت های ادراری، ذات الریه، اندوکاردیت و عفونت های زخم و پوستی باشد. عوامل زیادی از جمله آنزیم ها، اگزو توکسین ها، سیدروفور و پروتئین های غشای خارجی در بیماریزایی این باکتری نقش دارند. از عوامل بیماریزایی مهم در این باکتری، وجود پروتئین های غشای خارجی مانند ompa و پروتئین های دخیل در جذب آهن مانند baua وbasd است. به منظور بررسی شیوع ژن های فوق، نمونه ها از ادرار، خون، ترشحات ریه بیماران بیمارستان های زاهدان جمع آوری شد و با کشت دادن این باکتری ها در محیط های مغذی و اختصاصی و تست های اختصاصی بیوشیمیایی و مورفولوژی نوع باکتری مورد تایید قرار گرفت.

اشریشیا کلی یک باکتری همزیست فلور روده ای در انسان و حیوانات است. در طیور، سویه های بیماری گر اشریشیا کلی به عنوان اشر یشیا کلی ) شناخته می شوند که می apec بیماری زا پرندگان ( تواند عفونت های موضعی و سیستمیک مختلفی ایجاد کند. بسیاری از محققان به این نتیجه رسیده اند که مصرف انتخابی آنتی بیوتیک می تواند موجب افزایش مقاومت آنتی بیوتیک در باکتری های انسانی و حیوانی مانند باکتری اشریشیا کلی شود. بدین منظور یافتن راهکارهایی برای جلوگیری از گسترش مقاومت به این داروها ضروری است. یکی از عوامل انتقال مقاومت بین باکتری ها، اینتگرون ها هستند که مطالعه میزان شیوع اینتگرون ها در بین باکتری اشریشیا کلی می تواند به کنترل گسترش مقاومت کمک کند. هدف از این مطالعه بررسی میزان شیوع اینتگرون ها در جدایه های اشریشیا کلی جمع قطعه جوجه گوشتی مشکوک به کلی 411 آوری شده از کلی باسیلوز طیور بود. در این مطالعه از tsb گله، نمونه گیری بعمل آمد و در محیط 8 باسیلوز از به آزمایشگاه دانشکده دامپزشکی دانشگاه جدایه باکتری 411 زابل منتقل شد. در نهایت پس از انجام تست های بیوشیمیای رایج اشریشیا کلی شناسایی شد. ژنوم تمام جدایه ها به روش جوشاندن استخراج شد و جهت یافتن اینتگرون های موجود 79 قرار گرفت .در این مطالعه pcr مورد 2 و4 در ژنوم به کمک آغاز گر های مربوط به اینتگرون کلاس 411 مورد از 79( % 79 و 4 جدایه) جدایه های شناسایی شده دارای اینتگررون کلاس 411 مورد از 79( % بودند. باند های مشاهده شده در این مطالعه 2 جدایه) جدایه های شناسایی شده دارای اینتگرون کلاس تا 411 در محدوده ی بازی 2 جفت باز و در مورد اینتگرون کلاس 2011 تا 451، از 4برای اینتگرون کلاس % جدایه های حاوی 97/89و 4 % جدایه های حاوی اینتگرون کلاس 94/49 جفت باز بود. 9111 ، شباهت در آرایش باندی داشتند. شیوع اینتگرون ها در زابل نسبت به سایر مناطق 2اینتگرون کلاس بسیار بالا بود

چکیده: باکتری اشریشیا کلی یک ارگانیسم فرصت طلب است که می تواند در طیور منجر به سندرم های کلی باسیلوز (کلی سپتی سمی، پریکاردیت، پری هپاتیت و سالپنژیت و...) گردد. اشریشیا کلی دارای 4 گروه فیلوژنتیکی شامل a، b1، b2 و d است. فیلوتایپینگ ایزوله های اشریشیا کلی روشی مناسب جهت بررسی نوع پراکندگی گروه های فیلوژنتیک ایزوله های اشریشیا کلی در مناطق مختلف می باشد. بررسی حاضر به منظور تعیین گروه های فیلوژنتیک اشریشیا کلی شهرستان زابل صورت گرفت، در این مطالعه به منظور تعیین فراوانی گروه های فیلوژنتیکی باکتری اشریشیاکلی جدا شده از طیور گوشتی زابل، 144 قطعه جوجه گوشتی مشکوک به کلی باسیلوز نمونه گیری شد. و در محیط tsbبه آزمایشگاه منتقل گردید. با انجام کشت های میکروبی و آزمایش های بیوشیمایی رایج تعداد 100 ایزوله اشریشیا کلی تعیین هویت گردید، dna باکتری های ایزوله شده به روش جوشاندن استخراج گردید و به روش triplex pcr گروه های فیلوژنتیک آنها تعیین شد. در این مطالعه از مجموع 100 ایزوله، 36 % ، 27 % ، 23 % و 14 % به ترتیب در گروه های فیلوژنتیک b1، d، a و b2 قرار گرفتند. با انجام مطالعه حاضر مشخص گردید که اغلب ایزوله های اشریشیا کلی جدا شده از طیور گوشتی مبتلا به کلی باسیلوز در شهرستان زابل متعلق به گروه فیلوژنتیک b1 بودند. واژه های کلیدی: اشریشیا کلی، کلی باسیلوز، گروه فیلوژنتیک، طیور، pcr.

کاندیدیازیس به عنوان شایع ترین عفونت قارچی فرصت طلب در انسان شناخته می شود که عامل آن گونه های مختلف کاندیدا از قارچهای مخمری فلور نرمال در پوست، دهان، واژن و دستگاه گوارش هستند. کاندیدا یک عامل عفونی فرصت طلب است و به خصوص در افراد دارای ضعف سیستم ایمنی قادر به ایجاد ضایعات منتشره تهدید کننده حیات است. گونه های کاندیدا مهم ترین عوامل عفونت های قارچی در انسان و حیوان هستند. در بین گونه های کاندیدا، کاندیدا آلبیکنس مهم ترین عامل ایجاد عفونت های کاندیدایی است. شیوع کاندیدا آلبیکنس دهانی در نوزادان 45 درصد، در کودکان سالم 45 تا 65 درصد، در بزرگسالان سالم 30 تا 45 درصد، در استفاده کنندگان از دندان مصنوعی 50 تا 65 درصد، مبتلایان به لوسمی حاد تحت درمان شیمی درمانی 90 درصد است. داروهای گروه آزول به ویژه فلوکونازول از جمله موثرترین داروهای مورد استفاده در درمان عفونت های ناشی از کاندیدا آلبیکنس بوده و هم چنین رایج ترین و پرمصرف ترین عامل ضد قارچی شناخته شده می باشند. فلوکونازول به علت دارا بودن خاصیت درمانی بالا به طور معمول جهت درمان عفونت های ناشی از کاندیدا استفاده می شود. تجویز طولانی مدت داروهای متداول در قارچ ها سبب ایجاد مقاومت دارویی می شود. بنابراین آگاهی از الگوی مقاومت دارویی در برابر داروهای متداول ضد کاندیدایی برای درمان صحیح موارد عود کننده ضرورت دارد. در این مطالعه تعیین میزان فراوانی کاندیدای مسبب کاندیدیازیس و همچنین بررسی میزان حساسیت نسبت به داروهای رایج، نظیر فلوکونازول، کتوکونازول، کلوتریمازول، ایتراکونازول ، نیستاتین و آمفوتریسین b انجام شد. این مطالعه بر روی 66 ایزوله کاندیدا جدا شده از افراد دارای دست دندان انجام شد. شناسایی گونه ها بر اساس آزمایش های جرم bsa، کروم آگار و کلامیدوسپور صورت گرفت. از روش دیسک دیفیوژن جهت تعیین حساسیت دارویی استفاده شد. نتایج به دست آمده با استفاده از نرم افزار spss و آزمون آماری مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند شامل کاندیدا گلابراتا (30/30درصد)، کاندیدا آلبیکنس (57/57درصد)، کاندیدا تروپیکالیس (06/6درصد) و کاندیدا پاراپسیلوزیس (07/6درصد) بودند.96/96 درصد کل نمونه ها به داروی کلوتریمازول، 42/92 درصد به داروی فلوکونازول، 39/89 درصد به داروی آمفوتریسین b و 48/98 درصد به داروی نیستاتین حساس بودند. داروهای کلوتریمازول ، فلوکونازول، نیستاتین و آمفوتریسین b نسبت به داروهای دیگر اثر بهتری را بر روی گونه های کاندیدا داشتند و در مجموع گونه های غیر آلبیکنس در مقایسه با آلبیکنس در برابر داروهای فوق از حساسیت بیشتری برخوردار بودند.