هدف: تقریبا حدود 3 درصد از جمعیت جهان دارای عفونت هپاتیت c هستند و تخمین زده می شود که فقط یک نفر از پنج نفری که به تازگی عفونی شده اند یک پاسخ ایمنی کافی را برای پاکسازی عفونت داشته باشد. شکست پاسخ ایمنی میزبان حداقل بطور نسبی به علت توانایی ویروس در مخالفت با تولید و انتقال سیگنال از طریق اینترفرون های تیپ یک است. اغلب مطالعات نشان داده اند که ns3/4a پروتئاز ویروس هپاتیت c پاسخ اینترفرون را حذف می کند. مواد و روش ها: در این پژوهش اثر چهار سازه مختلف بیان کننده پروتئین ns3 بر بیان ژن های القا شونده توسط اینترفرون مورد بررسی قرار گرفت. این سازه ها شامل wtns3 بیان کننده پروتئاز ویروسی، muns3 بیان کننده پروتئین فاقد فعالیت پروتئازی، ns3/4a بیان کننده پروتئاز ویروس به همراه پروتئین ns4a و tns3 بیان کننده پروتئاز ویروس که بوسیله یک توالی مربوط به سیتوکروم b5 به غشاهای داخل سلولی تارگت شده بود. پس از ساختن این سازه ها، سلول های hepg2 با آن ها ترنسفکت شد سپس سلول ها با اینترفرون تایپ یک مجاور شده و گروهی از سلول ها با داروی ضد پروتئازی boceprevir مجاور شدند. پس از استخراج rna سلولی بیان ژن های تحریک شونده با اینترفرون مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: بیان ژن های تحریک شونده بوسیله اینترفرون در اثر فعالیت پروتئازی ns3 سازه های wtns3، tns3 و ns3/4a مختل شد. درحضور muns3 تغییر بیان در این ژن ها مشاهده نشد. حضور boceprevir باعث بیان این ژن ها شد. نتیجه گیری: فعالیت پروتئازی پروتئین ns3 نقش اصلی در سرکوب پاسخ ایمنی ذاتی دارد. همچنین نشان داده شد که پروتئین ns4a اثری در این فرآیند ندارد و احتمالا نقش آن در تثبیت و قرار دادن ns3 بر روی غشاهای لیپیدی دولایه است.

چکیده ندارد.