پس زمینه: آسیب ایسکمی/ رپرفیوژن یک مشکل شایع در شرایط بالینی است. کانال های پتاسیمی حساس به atp (katp) در حمایت در برابر آسیب ایسکمی در عضله اسکلتی نقش مهمی را بازی می کنند، همچنین مسیرهای سیگنالینگ مختلفی در حفاظت از بافت در برابر آسیب ایسکمی / رپرفیوژن درگیر هستند، در میان آن ها هدف پستانداری راپامایسین (mtor) در بسیاری از مطالعات اخیر در نظر گرفته شده است. روش ها: موش های نر نژاد ویستار (96n=، gr250-180)، با mg/kg40 تزریق داخل صفاقی دیازوکساید (بازکننده کانال katp) یا mg/kg 40، تزریق داخل صفاقی 5 هیدرو کسی دکانوآت (مهارکننده ی کانال katp)، 30 دقیقه قبل از القای ایسکمی تحت درمان قرار گرفتند. سپس 6،24، 48 ساعت بعد خون رسانی مجدد انجام گرفت. در انتهای دوره ی خون رسانی مجدد، عضله ی گاستروکنمیوس برای آنالیز محتوی مالون دی آلدهید (mda) بافت، فعالیت آنزیم های سوپر اکسید دیسموتاز (sod)، کاتالاز (cat) و بیان پروتئین mtor و تعداد هسته ی آپوپتوز برداشته شد. یافته ها: ایسکمی محتوی مالون دی آلدهید را افزایش داده و آسیب بافتی را القا می کند علاوه بر این فعالیت کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز و بیان mtor را کاهش داده است. دیازوکساید اثرات ایسکمی / رپرفیوژن را روی آسیب بافت، محتوی مالون دی آلدهید، فعالیت کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز (بعد از 6 و 24 ساعت از خون رسانی مجدد) و بیان mtor برعکس کرده است. در مقابل 5 هیدرو کسی دکانوآت اثری نداشته است. تعداد هسته ی آپوپتوز در ir و گروه های پیش درمان شده با 5 هیدرو کسی دکانوآت به طور قابل توجهی افزایش یافته است. برعکس پیش درمان با دیازوکساید تعداد هسته ی آپوپتوز را در مقایسه با گروه ir کاهش داده است. نتیجه گیری: دیازوکساید فعال کننده ی کانال katp پر اکسیداسیون لیپیدی را در ساعت اولیه رپرفیوژن تضعیف می کند و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و بیان mtor را افزایش می دهد.