این تحقیق به بررسی استفاده همزمان از سرباره کوره انفجاری و زئولیت طبیعی بر روی مقاومت های کششی و فشاری بتن میپردازد. به همین منظور 108 نمونه برای بررسی این موضوع ساخته و تست شده است. در کل 36 طرح اختلاط مجزا با مقدار زئولیت و سرباره و سیمان مختلف ساخته شده است و در دو سن 7 و28 روز مورد ازمایش قرار گرفته اند. از نمونه های مکعبی برای ازمایش مقاومت فشاری و از نمونه های استوانه ای برای تست برزیلی استفاده شده است. همچنین اثر میزان اب به سیمان و عیار سیمان نیز روی مقاومت های کششی و فشاری این نوع بتن بررسی شده است. در ساخت نمونه ها از روان کننده یا افزودنی دیگری استفاده نشده است. در پایان ازمایشات مشاهده شد که هر دو ماده اثرات نامطلوبی روی مقاومت 7 روزه دارند ودر کل سبب کندی افزایش مقاومت بتن در روزهای اولیه شده اند. اما در 28 روزگی نمونه های دارای زئولیت از خود مقاومت بیشتری نسبت به نمونه کنترل نشان داده اند. ولی این روند در مورد سرباره صادق نیست. در مقاومت کششی زئولیت نقش مخربی داشته و باعث کاهش ان شده ولی سرباره توانسته تا حدودی به افزایش مقاومت کششی کمک کند.

چکیده بررسی تغییرات آنزیم های مرتبط با دفاع در گیاه گوجه فرنگی علیه عوامل بیمارگر قارچی و باکتریایی به کوشش سید زمان حسینی کهنوج تغییرات آنزیم های مرتبط با دفاع گیاه گوجه فرنگی علیه عوامل بیمارگر قارچی و باکتریایی مورد ارزیابی قرار گرفت.گیاهان گوجه فرنگی رقم super majar توسط القاگر باکتری غیر‎ بیماریزای pantoea استرین p5و دیگر القاگرهای شیمیایی شامل متیل جاسمونیت (meja)، سالیسیلیک اسید (sa) و بتا- آمینو بوتیریک اسید (baba) القا شدند. گیاهان القا شده با بیمارگر های botrytis cinerea، alternaria alternata وpseudomonas syringae pv. syringae تیمار گردیدند. در این تحقیق کاربرد خارجی meja علیه هر سه بیمارگر باعث افزایش فعالیت آنزیم های ?-1,3 glucanase و سلولاز شد. کاربرد خارجی sa علیه pseudomonas syringae pv. syringae باعث افزایش فعالیت آنزیم های کاتالاز (cat)، پراکسیداز (pod)، گوایکول پراکسیداز (gpx)، کیتوزاناز (chitosanase) و سوپراکسید دیسموتاز (sod) شد. همچنین اسید سالیسیلیک باعث افزایش فعالیت آنزیم هایchitosanase و pod علیه alternaria alternata گردید. القای مقاومت توسط baba علیه pseudomonas syringae pv. syringae در گوجه فرنگی باعث افزایش فعالیت آنزیم های ?-1,3 glucanase، cat،sod ، apx، chitosanase و ;cellulase علیه botrytis cinerea باعث افزایش فعالیت آنزیم های gpx، pod، sod و apx، و علیه alternaria alternata باعث افزایش فعالیت آنزیم های pod،cellulase ،cat ، sod و gpx شد. این نتایج نشان می دهد که فعالیت های مختلف آنزیمی در زمان کاربرد القاگرهای مختلف در دفاع گیاه موثر هستند.

زیتون تلخ melia azadirachta درختی است زینتی، که موطن اصلی آن هیمالیا است و به صورت یک گونه بومی ایران درآمده است. این درخت در ایران درباغ ها و بوستان ها به عنوان درخت زینتی کاشته می شود. طی سال های 1391-1390 علایم گال باکتریایی بر روی درختان زیتون تلخ مشاهده گردید. جداسازی باکتری عامل بیماری از این گال ها روی محیط na انجام گرفت. بر اساس آزمون های بیوشیمیایی انجام شده جدایه ها گرم منفی، اکسیداز منفی، کاتالاز مثبت، آرژنین مثبت، هوازی اجباری بوده و قادر به تولید لوان ذوب ژلاتین، تولید اوره آز، هیدرولیز آسکولین ، هیدرولیز نشاسته و تولید رنگدانه فلورسنت بر روی محیط king-b نبودند و روی گیاه توتون ایجاد فوق حساسیت نمودند. جدایه های مذکور پس از مایه زنی به نهال های بذری زیتون تلخ علایم گال رانشان دادند برای تشخیص قطعی جدایه های مورد نظر به عنوان pseudomonas meliae آغازگر اختصاصی بر اساس ژن16s rrna طراحی گردید و در تمامی جدایه ها ناحیه 429 جفت بازی را تکثیر نمود. به منظور تعیین توالی در ژن 16s rrna در جدایه های شیراز از آغازگر عمومی جنس سودوموناس psf/psr، استفاده شد. توالی های این جدایه ها با جدایه موجود در بانک ژن مقایسه گردید و میزان شباهت این جدایه های شیراز با جدایه موجود در بانک ژن 99.7 درصد به دست آمد. آزمون rep-pcr با استفاده از آغازگرهای box a1r،eric1r/2 و rep1r/2 نشان داد که جدایه های گونهp. meliae یکنواخت بوده و تنوعی را نشان نمی دهندکه با نتایج حاصل از خصوصیات فنوتیپی و الکتروفورز پروتئینی مطابقت دارد. همچنین گونه های p. syringae و p. fluorescens در گروه های جداگانه ای قرار گرفتند.

طی سال های 1391-1390، 25 جدایه باکتری از درختان گردو آلوده به بلایت باکتریایی از استان های فارس و لرستان جداسازی شد. به منظور بررسی خصوصیات فنوتیپی و ژنوتیپی، آزمون های فیزیولوژیکی، بیوشیمیائی و rep-pcr با استفاده از آغازگرهای box، eric و rep انجام گردید. سویه های مورد بررسی، میله ای شکل، متحرک با یک تاژک محیطی، گِرم منفی، هوازی اجباری، اکسیداز منفی، کاتالاز مثبت، قادر به هیدرولیز آسکولین، تولید h2s از سیستئین و استفاده از قندهای گلوکز، سوکروز، دی مانوز و دی سوربیتول بودند. جدایه ها تفاوت کمی در هیدرولیز توئین 80، هیدرولیز نشاسته، تحمل به نمک طعام 3 و استفاده از قند ال آلانین داشتند. همچنین آزمون های بیماری زایی و آنتی بیوگرام روی جدایه ها انجام شد. براساس خصوصیات فنوتیپی، بیماری زایی و تکثیر قطعه 413 جفت بازی با آغازگرهای xjf و xjr در واکنش pcr، جدایه های مذکور به عنوان xanthomonas arboricola pv. juglandis تشخیص داده شدند. بر پایه آنالیز عددی خصوصیات فنوتیپی جدایه ها تقریبا همگن و بیش از 87 درصد شباهت داشتند. سویه ها بر اساس rep-pcr با استفاده از آغازگرهای مذکور در دو گروه اصلی قرار گرفتند. در مجموع سویه ها از نظر خصوصیات فنوتیپی و ژنوتیپی مشابه بودند و استفاده از rep-pcr نتوانست سویه ها را بر اساس منشاء جغرافیایی از هم تفکیک نماید. این اولین گزارش از بیماری باکتریایی بلایت گردو از استان فارس است.

این پژوهش به منظور جداسازی باکتری های موثر در زیست پالایی آلودگی های نفتی، برای پاکسازی زمین های کشاورزی آلوده به نفت صورت گرفته است. به همین منظور، از یک نمونه نفت سفید، 3 نمونه خاک آلوده به نفت خام، گازوئیل یا نفت کوره و 2 نمونه خاک اطراف پالایشگاه شیراز که آلودگی ظاهری در آن وجود نداشت جهت جداسازی باکتری های تجزیه کننده نفت استفاده شد. از این نمونه ها 138 کلونی باکتری جداسازی شد که30 کلونی از میان آنها انتخاب شده و در محیط حداقل m9 و ssm که به ترتیب منبع کربن، منبع گوگرد یا منبع نیتروژن حذف و نفت سفید جایگزین آن شده بود رشد داده شدند. در کنار آن کلونی های جدا شده در محیط های m9 و ssm کامل به عنوان شاهد مثبت و محیطm9 و ssm که منبع کربن، گوگرد یا نیتروژن از آن حذف شد و نفت سفید نیز اضافه نشده بود به عنوان شاهد منفی کشت شدند. پس از بررسی آماری و مقایسه میانگین میزان رشد باکتری ها در محیط های ذکر شده، مشخص شد که کلونی های جداسازی شده از نفت سفید، نفت خام و خاک اطراف پالایشگاه از منطقه 1، بیشترین رشد و کلونی هایی که از خاک آلوده به نفت کوره و گازوئیل جداسازی شده بودند کمترین رشد را داشتند. در مجموع کلونی si2، c4 و k2 مناسب ترین کلونی ها برای زیست پالایی معرفی شدند که هر سه باکتری های گرم منفی و بی هوازی اختیاری هستند. نفت سفیدی که 6 روز با کلونی c4 در محیط ssm بدون منبع کربن قرار گرفته بود، با کروماتوگرافی گازی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و پس از مقایسه با شاهد مشخص شد که بیش از 40 درصد از نفت سفید را تجزیه کرده است.

بیماری جاروک لیمو ترش اولین بار از استان سیستان و بلوچستان درسال ???? و سپس از استان های هرمزگان، کرمان (کهنوج وجیرفت) و فارس گزارش گردید. در حال حاضر اپیدمی شدید این بیماری در استان های آلوده وجود دارد و سایر مناطق مرکبات کاری در جنوب ایران را نیز به شدت تهدید می کند. فیتوپلاسمای عامل بیماری جاروک لیموترش در گروه خود srii) s??) به عنوان گونه ی کاندید به نام candidatus phytoplasma aurantifolia توصیف گردید. در این تحقیق برای بررسی امکان انتقال عامل فیتوپلاسمایی جاروک مرکبات به گیاه آرابیدوپسیس، فیتوپلاسما ابتدا از طریق پیوند به گیاه پروانش و سپس از طریق پل بیولوژیکی سس به گیاه آرابیدوپسیس منتقل شد. انتقال فیتوپلاسمایی جاروک لیمو ترش به گیاه آرابیدوپسیس از طریق آزمون های pcr ساده و آشیانه ای مورد تائید قرار گرفت.(به این ترتیب که عامل بیماری بعد از ? روز منتقل شد. در این تحقیق نمونه برداری در همان اوایل انتقال (روز های اول پس از آلوده سازی )که مکانیسم های مقاومت گیاهان در حا لت فعال می باشند انجام می گیرد، تا به تصویر واقعی از فعالیت ژن های مرتبط با مقاومت به دست آید. بعد از استخراج rna و dnaاز نمونه ها به وسیله تکنیک real time pcr به بررسی بیان تعدادی از ژن ها که در مسیرهای سیگنال مقاومت دخیل هستند پرداخته شد. از ژن های pr1 و npr1 وابسته در مسیر سیگنال sa که در مقاومت سیستمیک اکتسابی sar نقش دارند و پاتوژن های بیوتروف را محدود می کنند و همچنین ژن های pdf1,2 ، lox2 و vsp2 وابسته در مسیر سیگنال ja که در مقاومت سیستمیک القایی isr نقش دارند و بیمارگر های نکروتروف را محدود می کنند، استفاده شد. نتایج کلی نشان داد که در دفاع گیاه علیه سس از مسیر سیگنال sa و دفاع علیه فیتوپلاسما نیز از همین مسیر صورت می گیرد. البته کراس تاک بین این دو مسیر نیز مطابق مطالعات قبلی به اثبات رسید. نتایج جزئی تر نیز نشان داد که گیاه با توجه به نوع بیمارگر و زمان حمله استراتژی های مختلفی را برای دفاع انتخاب می کند که شامل تداخل این دو مسیر و ترکیب بیان ژن ها می باشد.

آنزیم های آمیلاز و پروتئاز در همه موجودات زنده وجود دارند و برای رشد و تمایز سلول ها ضروری می باشند. آنزیم های خارج سلولی دارای کاربردهای متعدد و با ارزشی در بخش های صنعتی مختلفی هستند. اگرچه منابع باکتریایی زیادی برای تولید آمیلاز و پروتئاز وجود دارد، اما تعداد بسیار کمی به عنوان تولید کننده های تجاری تشخیص داده شده است. جدایه های باکتریایی از منابع مختلف به منظور بررسی فعالیت آنزیم های خارج سلولی مانند آمیلاز و پروتئاز جداسازی گردید. بیشتر جدایه های باکتریایی قادر به تولید آنزیم آمیلاز و پروتئاز بودند. بهترین دما برای تولید آنزیم آمیلاز توسط جدایه های bacillus sp. دمای ??-?? درجه سانتی گراد تعیین گردید. بهترین ph برای تولید آنزیم آمیلاز توسط bacillus sp. جدایه wf برابر با ? بود. جدایه های bacillus sp. بیش از بقیه جدایه ها قادر به تولید آنزیم پروتئاز بودند. در این بین جدایه 1s2 باکتری bacillus sp. بیشتر از بقیه جدایه ها قادر به تولید آنزیم پروتئاز بود. همچنین نتایج نشان داد که جدایه های bacillus sp. به عنوان یک تولیدکننده خوب آنزیم های خارج سلولی نظیر آمیلاز در دمای بالا می باشند که نشان دهنده این است که این آنزیم یک آنزیم مقاوم به حرارت می باشد.

در پژوهش پنج طرح بهینه سازی که عبارت است از:موتورخانه هوشمند،استفاده از دمپر خودکار موتورخانه،عایق کاری لوله ها،ترموستات فن و تعویض چیلر موجود با چیلر جذبی خورشیدی مورد بررسی قرار گرفت. همانطور که در فصل قبل ملاحظه شد طرح های بهینه سازی مصرف انرژی مورد مطالعه را در دو قیمت داخلی و آزاد مورد بررسی قرار دادیم. درقیمت های داخلی چهار طرح موتورخانه هوشمند،دمپرخودکار موتورخانه،عایق کاری لوله ها و ترموستات فن دارای توجیه اقتصادی بود. همانطور که ملاحظه شدnpv اجرای طرح موتورخانه هوشمند با قیمت داخلی انرژی برابر714.243.071 ریال بودوnpvطرح در قیمت های آزاد انرژی نیز برابر 5.681.823.036ریال بود.این نتایج نشان دهنده توجیه بالای اقتصادی این طرح است.همچنینirr بسیار بالا و دوره بازگشت بسیار پایین همگی نشان دهنده ی توجیه بالای این طرح است.هزینه پایین این طرح یکی از مزیت های خوب آن نسبت به طرح های دیگر است. طرح استفاده از دمپرخودکار موتورخانه نیز مانند موتورخانه هوشمند دارای npv زیادی است.npvاین طرح در قیمت های داخلی انرژی برابر با628.981.356 ریال و در قیمت های آزاد انرژی برابر 4.912.360.168 ریال است.همچنین دوره بازگشت بسیار کم و همچنینirr بسیار زیاد این طرح نشان دهنده ی توجیه بالای اقتصادی آن است.هزینه ی اجرای این طرح نیز بسیار کم است. همانطور که در فصل قبل ملاحظه شد npv طرح عایق کاری لوله ها در قیمت داخلی انرژی برابر259.494.339 ودر قیمت های آزاد انرژی3.571.207.539 می باشد.با توجه بهirr و دوره بازگشت سرمایه این طرح نیز دارای توجیه اقتصادی می باشد ولی در مقایسه با دو طرح قبل از توجیه کمتری برخوردار است.دوره بازگشت سرمایه این طرح نیز در مقابل دو طرح قبل بسیار زیاد تر است. در مورد طرح ترموستات فن ،با توجه به مقدارnpvدر قیمت های داخلی و آزاد که به ترتیب برابر 1.973.320.760 و12.358.079.652 می باشد،این طرح نیز دارای توجیه اقتصادی می باشد.همچنین از نظرirrنیز این طرح دارای توجیه اقتصادی است.ولی این طرح نسبت به دو طرح اولی که مطرح شد دارای توجیه کمتری است.دوره بازگشت سرمایه در این طرح هم نسبت به طرح های قبل زیاد است. در میان طرح های مطرح شده طرح تعویض چیلر موجود با چیلر جذبی خورشیدی به دلیل منفی شدنnpvدر قیمت داخلی دارای توجیح اقتصادی نمی باشد.همچنین از نظرirrنیز این طرح از نظر اقتصادی رد است.دوره بازگشت سرمایه ی این طرح نیز بسیار بالاست.این موارد همه نشان دهنده ی این موضوع است که این طرح از نظر اقتصادی توجیه ندارد.اما در قیمت های آزاد انرژی به دلیل قیمت های بالای حامل های انرژی این طرح توجیح اقتصادی پیدا می کند.

چکیده تعیین ویزگی های بیولوژیکی و مولکولی فیتوپلاسمای همراه با زردی مو در استان های فارس و لرستان بوسیله ی: الهام صالحی ابرقوئی زردی فیتوپلاسمایی یکی از بیماری های مهم و اقتصادی انگور در بسیاری از نقاط جهان است. در بازدید های سال های1391 و1392علائمی شبیه به علائم زردی فیتوپلاسمایی در مناطق موکاری استان های فارس و لرستان مشاهده گردید. با استفاده از سس (cuscuta campestris yank.) عامل زردی از موهای حاصل از کشت قلمه های تهیه شده از مو های دارای علائم در استان های فارس و لرستان به پروانش و بادنجان و با استفاده از پیوند از پروانش به پروانش انتقال داده شد و در پروانش های مایه زنی شده علائم بارز بیماری های فیتوپلاسمایی ظاهر شد. در آزمون‏ واکنش زنجیره ای پلیمراز( pcr) مستقیم با استفاده از جفت آغازگر p1/p7 قطعه مورد انتظار( 1800 جفت باز از اپرون ار ان ای ریبوزومی ) تنها در نمونه های پروانش مایه زنی شده تکثیر شد. در آزمون دو مرحله‏ای با استفاده از جفت آغازگر p1/p7 در دور اول و r16f2n/r16r2 در دور دوم قطعه مورد انتظار( 1200 جفت باز از ژن ار ان ای ریبوزومیs16 در 12 نمونه از 20 نمونه مو دارای علائم در تاکستان های استان های فارس و لرستان ، موهای علائم دار حاصل از کشت قلمه های تهیه شده از موهای دارای علائم در طبیعت و پروانش های مایه زنی شده تکثیر شد، لکن بوته های بادنجان مایه زنی شده از لحاظ آلودگی به فیتوپلاسما منفی بودند. کلمات کلیدی: زردی انگور، فیتوپلاسما، انتقال با سس، بررسی مولکولی و گروه آر ان ای ریبوزوی 16srxii محصول pcr مستقیم جدایه‏های فارس و لرستان همسانه‏سازی و تعیین ترادف شد و به ترتیب تحت رس شمارهای kf130967 و kf130968 در بانک جهانی ترادف‏ها ثبت گردید. جستجو با برنامه بلاست نشان داد که فیتوپلاسماهای عامل زردی مو در فارس و لرستان در بین ترادف های موجود در بانک جهانی ترادف‏ها، بیشترین شباهت را با فیتوپلاسماهای گروه ار ان ای ریبوزومی تورم جوانه (stolbur, 16srxii) دارند. مقایسه چند شکلی طولی قطعات برشی (rflp) حقیقی با استفاده از محصول پی سی آر دو مرحله ای و rflp مجازی با استفاده از ترادف ناحیه تکثیری جفت آغازگر r16f2n/r16r2 نشان داد که فیتوپلاسماهای زردی مو در استان های فارس و لرستان از یکدیگر قابل تشخیص نیستند و متعلق به زیر گروهa در گروه 16srxiiمی باشند. با تعیین میزان تشابه نوکلئوتیدی و آنالیزتبارزایی با استفاده از ترادف کامل ژن ار ان ای ریبوزومی s 16 نیز تعلق فیتوپلاسماهای زردی مو در استان های فارس و لرستان به 16srxii-aتایید شد. مقایسه نقوش حاصل از rflp مجازی نشان داد که فیتوپلاسمای عامل زوال مو در استان خراسان جنوبی با فیتوپلاسماهای عامل زردی مو در استان های فارس و لرستان و سایر فیتوپلاسماهای گروهa 16srxii- متفاوت است. این اولین گزارش از وجود بیماری زردی فیتوپلاسمایی در غرب و جنوب ایران می باشد. وجود زردی فیتوپلاسمایی مو در نواحی مختلف نشان می دهد که این بیماری در ایران سابقه طولانی دارد. بررسی ها نشان داده اند که در ایران فیتوپلاسماهائی از گروه های مختلف همراه با بیماری های فیتوپلاسمائی در گیاهان گزارش شده اند. احتمال داده می شود که با بررسی های بیشتر فیتوپلاسماهائی متعلق به گروه هائی غیر از 16srxii نیز در تاک های ایران یافت شود. پیچک صحرائی ( convolvolus arvensis ) به عنوان یکی از میزبان های علفی عامل زردی مو ناشی از فیتوپلاسماهای 16srxii-a گزارش شده است. در تاکستان های شهرستان ابرکوه (استان یزد) جاروک پیچک صحرائی گزارش شده و عامل آن فیتوپلاسمائی از گروه 16srxii معرفی شده است. همراهی فیتوپلاسمائی از گروه 16srxii در پیچک های صحرائی موجود در تاکستان های نواحی مرکزی ایران نیز احتمال وجود بیماری bois noir در این نواحی را قوت می بخشد.

گیاهان جالیزی (cucurbitaceae)، مخصوصاً طالبی و خربزه نقش مهمی در زراعت صیفی کشور و درآمد ملی دارند. یکی از مهم ترین و خسارت زاترین بیماری های این گیاهان، بیماری پژمردگی آوندی خربزه و طالبی ناشی از fusarium oxysporum f.sp. melonis (fom) می-باشد. با توجه به ناکارآمدی مبارزه شیمیایی و اندک بودن منابع مقاومت در ارقام الیت، استفاده از میکروارگانیسم ها به منظور القاء واکنش های دفاعی گیاه و حفاظت از گیاهان روش مناسب تری برای کنترل این بیماری است. این پژوهش به منظور بررسی امکان القاء مقاومت به بیماری پژمردگی فوزاریومی در ارقام cucumis melo با استفاده از جدایه های غیر بیماریزا و ناپرآزار fusarium oxysporum انجام شد. همچنین، تغییرات میزان فعالیت برخی آنزیم-های مرتبط با دفاع در آزمایشی به صورت فاکتوریل و در قالب طرح کاملا تصادفی با پنج تکرار در اتاقک کشت با دمای ثابت 25 درجه سانتیگراد انجام شد. در این پژوهش از fusarium oxysporum f.sp. melonis race 1.2 (mt13-3a) ، به عنوان عامل بیمارگر و از سه جدایه غیر بیماری زای f. oxysporum شامل nonpath1، nonpath5 و 2ma4-5a در دو رقم خربزه مشهدی و طالبی شهد شیراز و نیز نژادهای صفر و 2 بیمارگر برای خربزه مشهدی و نژاد 1 بیمارگر (i-17) برای طالبی شهد شیراز به عنوان نژاد ناپرآزار، جهت بررسی اثر القاء کنندگی آنها استفاده شد. مایه زنی با عامل بیمارگر و غیر بیمارگر به روش فرو بردن در سوسپانسیون اسپور و با نسبت 1:1 و به طور هم زمان و با فاصله زمانی دو روز انجام شد. در آزمایش دیگری نمونه هایی از ریشه جهت سنجش میزان پروتئین کل و فعالیت آنزیم های پراکسیداز (pod)، سوپراکسید دیسموتاز (sod)، کیتیناز و فنیل آلانین آمونیالیاز (pal) تهیه و اندازه گیری انجام شد. نتایج تجزیه واریانس داده های مربوط به شاخص های بیماری و برخی شاخص های مرفومتریک و فیزیولوژیک گیاه نشان داد که همه جدایه های غیر بیمارگر مورد بررسی توانستند شدت بیماری پژمردگی آوندی ناشی از f. oxysporum f.sp. melonis race1.2 را به طور معنی دار و به میزان قابل توجهی کاهش و طول عمر گیاهان و طول دوره کمون را افزایش دهند و به عبارتی دیگر وقوع بیماری را به تاخیر اندازند. گیاهان تیمار شده با این جدایه ها وزن تر، وزن خشک، سطح برگ، تعداد برگ و ارتفاع ساقه بیشتری نسبت به گیاهان کنترل مثبت داشتند به علاوه این جدایه ها به طور معنی داری فعالیت آنزیم های مزبور را در بافت ریشه گیاه افزایش دادند که نشان دهنده القاء واکنش دفاعی گیاه می باشد.

شانکر باکتریایی مرکبات با عامل xanthomonas citri subsp. citri (xcc) یکی از مهم ترین بیماری های مرکبات است. رشد دو جدایه ایرانی باکتری عامل شانکر مرکبات (306-xcc و 86-xcc) در سه گیاه لیموترش (citrus aurantifolia)، گریپ فروت (citrus paradisi) و پرتقال (citrus sinensis) در زمان های مختلف پس از مایه زنی مورد بررسی قرار گرفت. برای مایه زنی از سه روش سوزن زنی برگ و سپس قطره گذاری سوسپانسیون باکتری عامل بیماری، تزریق سوسپانسیون بیمارگر به اپیدرم زیرین برگ و آزمون برگ بریده استفاده شد. به منظور مشاهده تغییرات بافتی در لیموترش آلوده، مقطع گیری عرضی از بافت برگ در محل علائم با تیغ سترون انجام شد. برای بررسی رشد باکتری در گیاه مدل آرابیدوپسیس به عنوان یک غیر میزبان نیز مایه زنی به روش اسپری بافت گیاهی انجام شد. هر سه روش مایه زنی جهت اثبات بیماریزایی موفق بودند اما موثرترین روش که منجر به تولید علایم مشخصه بیماری گردید و به خوبی الگوی رشدی جدایه های باکتری را نشان داد، سوزن زنی برگ و قطره گذاری سوسپانسیون باکتری عامل بیماری در میزبان بود. پس از مایه زنی، جمعیت دو جدایه باکتری xcc در لیموترش مرتباً افزایش پیدا کرد و 28 روز پس از مایه زنی به بیشترین میزان خود رسید. علائم ایجاد شده توسط دوجدایه xcc در لیموترش متفاوت بود. جدایه 306 علائم مشخص شانکر شامل هایپرتروفی و هایپرپلازی را در بافت برگ ایجاد کرد ولی جدایه 86 فقط هایپرپلازی را در بافت برگ ایجاد نمود. الگوی رشد جمعیت و همچنین کاهش معنی دار تعداد سلول های باکتری در دو گیاه پرتقال و گریپ فروت نوعی واکنش مقاومت یا تحمل تلقی شد. جدایه های 306-xcc و 86-xcc در گریپ فروت هیچ گونه علائمی مبنی بر بیماری زایی در این گیاه ایجاد نکردند. علائم تولیدی توسط جدایه 306 در پرتقال به صورت قرمز و قهوه ای شدن محل مایه زنی همراه با هاله کلروتیک و در سطح پشتی به صورت آبسوختگی محل سوزن ظاهر شد، اما جدایه 86 هیچ گونه علائمی در پرتقال ایجاد نکرد. نتایج مربوط به هیستوپاتولوژی در لیموترش نیز هایپرپلازی و هایپرتروفی بافت مزوفیل و همچنین پاره شدن اپیدرم برگ گیاه لیموترش را نشان داد. جمعیت جدایه های باکتری xcc در آرابیدوپسیس طی روزهای پس از مایه زنی تغییری را نشان نداد. گیاه آرابیدوپسیس به عنوان غیر میزبان و همچنین مدلی مناسب برای برهمکنش بین بیمارگر و گیاه تلقی شد.

مقاومت القایی یکی از مکانیسم¬های دفاعی گیاهان علیه عوامل مختلف بیماری¬زای گیاهی است که در آن هورمون های گیاهی نظیر سالیسیلیک¬اسید و جاسمونیک¬اسید مسیرهای سیگنال دهی دفاعی را القاء می¬کنند. تحقیقات در مورد سازوکار این مسیرهای سیگنال¬دهی و ژن¬های درگیر در آن می¬تواند روش¬های جدید جهت تولید ارقام مقاوم گیاهی علیه عوامل بیماری زا را توسعه دهد. اگرچه تاکنون پیشرفت¬های چشم¬گیری در رابطه با درک سازوکار مسیرهای سیگنال دهی در برهمکنش¬های مختلف گیاه-میکروب حاصل شده است اما اطلاعات کمی در مورد مکانیسم های مولکولی بیماریزایی فیتوپلاسماها در گیاهان در دسترس است. بیماری جاروک لیموترش با عامل فیتوپلاسمایی candidatus phytoplasma aurantifolia بیماری مخربی است که باعث خسارات مهم اقتصادی در گونه¬های مختلف مرکبات می شود. در این پژوهش، الگوی بیان ژن¬¬های دفاعی npr1 در مسیر سیگنال دهی سالیسیلیک اسید و coi1 در مسیر سیگنال دهی جاسمونیک¬اسید در گیاهان توتون (nicotiana tabacum l. var. xanthi) در پاسخ به مایه¬زنی با فیتوپلاسمای candidatus phytoplasma aurantifolia و سس (cuscuta campestris) مطالعه شد. در این تحقیق، سه تیمار شامل: آلودگی دوگانه به سس و فیتوپلاسمای همراه با بیماری جاروک لیموترش، آلودگی تنها به سس و نیز آلودگی تنها به فیتوپلاسما در نظر گرفته شد. بعد از استخراج rna و سنتز cdna از نمونه¬ها، میزان بیان دو ژن در روزهای 10، 20 و 30 بعد از هر تیمار با روش ریل¬تایم پی¬سی¬آر اندازه¬گیری شد. نتایج نشان داد که در پاسخ به هر سه تیمار مسیر سیگنال¬دهی سالیسیلیک¬اسید نسبت به مسیر سیگنال دهی جاسمونیک اسید در برگ و ساقه گیاهان توتون جهت دفاع علیه تیمارها فعال¬تر است. همچنین آلودگی دوگانه با تیمار سس و فیتوپلاسما در مقایسه با تیمار مجزای سس و تیمار مجزای فیتوپلاسما بهتر می¬تواند پاسخ دفاعی را در گیاهان توتون سرکوب کند که این امر بیانگر اثر سینرژیستی دو بیمارگر (سس و فیتوپلاسما) در سرکوب سیستم دفاعی گیاه به دنبال آلودگی دوگانه است. سرکوب بیشتر دفاع در گیاهان توتون توسط تیمار مجزای فیتوپلاسما در مقایسه با تیمار مجزای سس، بیانگر قدرت بیماریزایی بیشتر فیتوپلاسما نسبت به سس است. علاوه بر این نتایج نشان داد که توان دفاعی گیاه در برابر فیتوپلاسما با گذشت زمان بیشتر می¬شود که این امر احتمالا بدلیل شناخته شدن افکتورهای فیتوپلاسما توسط ژن¬های مقاومت (r genes) گیاهان توتون می¬باشد.

شانکر مرکبات یکی از خطرناک ترین بیماری ها در بسیاری از ارقام تجاری مرکبات در مناطق گرمسیر و نیمه-گرمسیری محسوب می شود. گیاهان در نتیجه ی تکامل با عوامل بیماری زا، دارای ساز وکارهای دفاعی مختلفی برای حفاظت از خود در برابر بیمارگرها شده اند. تجمع پروتئین های مرتبط با بیماری زایی مانند npr1 و pr2 در اثر حمله ی بیمارگرهای گیاهی، یکی از مکانیزم های دفاعی گیاهان در مقابل عوامل بیماری زا محسوب می-شود. افزایش مقاومت به بیماری ها، یکی از مهم ترین اهداف بهنژادگران در پروژه های اصلاح گیاهان است و مرکبات هم از این قاعده مستثنی نیستند. برای تولید ارقام مقاوم، شناسایی مکانیزم های دخیل در واکنش گیاهان به عوامل بیماری زا که منجر به ظهور مقاومت در ارقام مقاوم و یا حساسیت در ارقام حساس گیاهی می شوند، از اهمیت زیادی برخوردار است. اما تولید ارقام مقاوم مرکبات به بیماری شانکر به خاطر کمبود منابع ژرم پلاسم مقاوم و ژن های مناسب برای دستورزی ژنتیکی، دچار محدودیت شده است. بنابراین شناسایی ژن-های دخیل در مقاومت در مرکبات امری بسیار ضروری است. نمونه برداری از بافت برگ در زمان های0، 6، 24، 72، 96 ساعت پس از مایه زنی برگ های جوان پرتقال و لیمو با باکتری xcc صورت گرفت، و پس از استخراجrna کل و ساختcdna ، الگوی تغییر بیان دو ژن npr1 و pr2 در مراحل اولیه آلودگی نهال های دو ساله ی لیمو و پرتقال (رقم والنسیا) به باکتری عامل شانکر آسیایی مرکبات (xanthomonas citri subsp. citri)، با استفاده از روش real time rt-pcr بررسی گردید. نتایج این تحقیق نشان داد که در پرتقال بیان ژن npr1 در فاصله زمانی 24 ساعت پس از مایه زنی به حد اکثر خود رسید (حدود سه برابر زمان صفر) در حالی که بیان ژن pr2 در این میزبان 72 ساعت پس از آلودگی به بیشینه ی خود ( حدود دو برابر زمان صفر خود) رسید. بیان این دو ژن در لیمو کمی متفاوت بود به این صورت که بیان ژن npr1 در این میزبان 96 ساعت پس از آلودگی به بیشینه ی خود رسید (حدود یک و نیم برابر زمان صفر خود) ولی افزایش معنی داری در میزان بیان ژن pr2 در این گیاه نسبت به زمان صفر مشاهده نشد. در مجموع افزایش بیان هر دو ژن در پرتقال، هم بیشتر و هم سریع تر از لیمو اتفاق افتاد که این امر بیانگر مقاومت بیشتر پرتقال در برابر باکتری عامل شانکر آسیایی مرکبات می باشد.

ویروس های کوتولگی زرد جو یکی از وسیع الانتشارترین و خسارت بارترین ویروس های غلات در سراسر دنیا می باشند. بررسی های انجام شده بیانگر پراکنش ویروس های کوتولگی زرد جو (bydvs) و غالب بودن bydv-pav در کشور می باشد. گیاهان دارای چندین مکانیزم دفاع القایی در مقابل بیمار گر های میکروبی هستند از جمله sar (مقاومت سیسمیک اکتسابی) و isr (مقاومت سیستمیک القایی). sar با افزایش موضعی و سیستمیک میزان sa درونی و بیان ژن های کدکننده پروتئین های pr همراه است. در مقابل فعال شدن isr مستقل از sa و ژن هایpr و وابسته به سیگنالیگ ja و et صورت می گیرد. این مکانیزم های دفاع گیاهی بسته به نوع پاتوژن مسیر های دفاعی مشخصی را فعال می کنند. مولکولهای سیگنالینگ گیاهی، ja, sa و ethylene نقش مهمی را دز این شبکه سیگنالی ایفا می کنند. در تحقیق حاضر 2 ژن دخیل در واکنش های مقاومت که در مسیرهای هورمونی مختلفی فعال هستند مورد بررسی قرار گرفت. یکی از این ژن ها، ژن pr1 می باشد که در پاسخ های دفاعی مربوط به sa دخیل است ژن دیگر ژن coi1 بوده که در پاسخ های دفاعی مربوط به jaدخیل است. در این تحقیق نمونه برداری ها در فواصل زمانی 72،48،24،12،6،0 ساعت و روز های 14 و 21 پس از مایه زنی با ویروس انجام شد. استخراج آر. ان. ای کل از بافت های گیاهی آلوده به ویروس با استفاده از کیت شرکت دنازیست انجام شد. در تهیه cdna ازکیت فرمنتاز استفاده شد. سپس با استفاده از تکنیک real-time pcr بررسی ژن های یاد شده صورت پذیرفت. همچنین میزان تیتر ویروس نیز با استفاده از بررسی ژن پیوسته خوان(rtd) در زمان های ذکر شده با استفاده از ریل تایم اندازه گیری شد. نتایج نشان داد که نحوه تغییر بیان ژنpr1 با تغییرات غلظت ویروس بسیار شبیه بود و میزان بیان هر دو در یک زمان به بیشینه خود رسید( 14dpi ). با این تفاوت که میزان بیان ژنpr1 بیش از 2 برابر تیتر ویروس بود. بیان ژن coi1 یک روند نزولی را داشته است به طوری که روند تغییرات بیان ژنcoi1 بر عکس دو ژنpr1 و rtd بود که این امر با توجه به cross talk بین سالسیلیک اسید و جاسمونیک اسید قابل قبول می باشد. یعنی در ابتدا شaروع دفاع با استفاده از مسیر سالسیلیک اسید رخ می دهد و در نهایت تجمع سالسیلیک اسید منجر به بازدارندگی ژن های وابسته به مسیر جاسمونیک اسید شده و این ژن ها را سر کوب می نماید. از آنجایی که ویروس یک پاتوژن بیوتروف است همانطور که انتظار می رفت مسیر وابسته به سالسیلیک اسید در پاسخ به آن موثر بوده است. واژگان کلیدی: ویروس کوتولگی زرد جو، ژن pr1، ژن coi1، بیان ژن ،ریل تایم

هدف این تحقیق، مطالعه رفتار ژئوبگ در محیط سه بعدی بوده است. در این تحقیق رابطه ای جدید برای چسبندگی ظاهری ژئوبگ به دست آمده است. با استفاده از نرم افزار آباکوس نمونه هایی از ژئوبگ ساخته شد و با استفاده از نتایج عددی روابط پیشین و رابطه ی جدید به دست آمده برای چسبندگی ظاهری ژئوبگ مورد ارزیابی قرار گرفت و مشاهده شد روابط نظریه به دست آمده با فرض کشش غیریکنواخت برای چسبندگی ظاهری ژئوبگ، جواب های نسبتاً برابری با یکدیگر نشان می دهند و روابط نظریه به دست آمده با فرض کشش یکنواخت، برتری خاصی نسبت به یکدیگر در تطابق با نتایج عددی ندارند. علاوه بر این، تأثیر تغییر پارامترهای مختلف بر روی حد مقاومت نهایی ژئوبگ بررسی گردید و مشاهده شد، انتخاب ابعاد و مصالح مناسب، اهمیت ویژه ای در افزایش مقاومت ژئوبگ دارد. همچنین، با استفاده از جواب های به دست آمده از نمونه ساخته شده، نقاط پلاستیک و الگوهای تغییر تنش و کرنش در ژئوبگ بررسی گردید.