بیماریهای عروق کرونری که اغلب آنها را با عنوان آترواسکلرزیس می شناسیم به عنوان شایع ترین عامل مرگ و میر در دنیا شناخته می شوند. انسداد عروق کرونری با روش های متعددی از جمله قرار دادن استنت دررگ مسدود, درمان می گردد. با وجود موفقیت آمیز بودن این روش, وقوع مجدد انسداد (in-stent restenosis) در گروهی از بیماران پس از 3تا12 ماه, چالش های پیش رو را دو چندان می کند. اگرچه مطالعات فراوانی در زمینه شناخت ماهیت مولکولی ریستنوزیس صورت پذیرفته, اما همچنان پاسخ قانع کننده ای برای آن وجود ندارد. گونه های فعال اکسیژن (ros) و نقش آنها در آسیب به ژنوم در بیماریهای مختلف ازجمله آترواسکلرزیس شناخته شده است. آسیب به ماده ژنتیکی با برهم زدن نظم سلولی, سبب رخدادهای متفاوتی از جمله تکثیر سلولی, اپوپتوز و تغییر بیان فاکتورهای رونویسی و ژن های مختلف دیگر می گردد. با توجه به روند تکثیر سلولی, مهاجرت سلولی و التهاب در ریستنوزیس پیش بینی می گردد افزایش آسیب به ماده ژنتیکی و نیز اجزای سیستم ترمیمی بتوانند خود را به عنوان عاملی در ایجاد و پیشرفت ریستنوزیس معرفی کنند. در این پژوهش با بررسی بیان 5 عضو از سیستم ترمیم ماده ژنتیکی (xrcc1, ogg1, msh2, mth1 و itpa) و نیز انتخاب actb به عنوان کنترل داخلی, به بررسی نقش این سیستم به عنوان پیش زمینه ی بروز ریستنوزیس پرداخته شده است. پس از استخراج rna و ساخت cdna از سلولهای تک هسته ای خون بیماران )دو گروه 30 و 35 نفره به ترتیب از افراد درمان شده با استنت و گروه مبتلا به isr) به آنالیز بیان ژنها با روش real-time rt-pcr پرداخته شد و سپس مقایسه میانگین اختلاف بیان ژنها و کنترل داخلی (اکتین بتا) در بین دو گروه شاهد و مورد انجام گرفت. اگرچه آنالیزهای آماری, با وجود تفاوت در بیان ژنها اختلاف معناداری در بین گروه درمان شده و گروه ریستنوز شده نشان نمی دهند اما نمی توان این فرضیه را به طور کامل منتفی دانست و نیاز به مطالعات تکمیلی در سطح پروتئین پابرجاست.