سرطان کولون(crc)سومین سرطان شایع و چهارمین سرطان منجر به مرگ در جهان می باشد. ایجاد تومور در روده بزرگ، یک فرایند پیچیده و چند مرحله ای بوده که تحت تاثیر فاکتور های درونی و بیرونی، از قبیل سن، جنسیت، رژیم، سایر بیماری های مرتبط و شیوه ی زندگی قرار دارد. بیماری ابتدا بصورت یک پولیپ آدنوماتوز بروز میکند و در مرحله بعد منجر به آدنومای پیشرفته، همراه با دیسپلازی شدید و در نهایت منجر به سرطان تهاجمی میشود.از دست رفتن ثبات ژنومی میتواند منجر به گسترش crc از طریق تسهیل رخداد جهش های اکتسابی مرتبط با تومور شود. جهش در ژن های ترمیم کننده شکست در دو رشته dna (double strand break = dsb) در بیماری زایی تومور نقش دارند. dsb در dna میتواند توسط سیستم ترمیم نوترکیبی همولوگ (homologues recombination repair = hrr) و یا توسط اتصال پایانه های غیر همسان (non-homologous end joining = nhej) تصحیح گردد. در یوکاریوت ها پروتئین اصلی در hrr، ریکامبیناز rad51 است که انتقال رشته را بین توالی شکسته و همولوگ سالم آن، جهت سنتز مجدد ناحیه آسیب دیده کاتالیز میکند.پروتئین rad51 انسانی (hsrad51) همولوگ پروتئین reca در باکتری اشرشیا کولی است. 5 ژن مشابه rad51 در سلول های انسانی یافت شده است. ژن rad51 روی بازوی بلند کروموزوم 15 در ناحیه ی 14- 15 قرار دارد. دو مورد پلی مورفیسم های معمول این ژن 135g>c و 172g>t میباشند. در مطالعه ی حاضر، ارتباط پلی مورفیسم 135g>cو crc مورد بررسی قرار گرفت. نمونه های خون از 74 بیمار مبتلا به crc و 100 نمونه کنترل جمع آوری شد. پس از استخراج dna، از دو جفت پرایمر اختصاصی جهت تکثیر قطعه مورد نظر استفاده شد و سپس نتایج آن توسط ژل الکتروفورز مورد بررسی قرار گرفت. بر اساس نتایج، تفاوت معنی داری بین فراوانی آلل های g و c، در گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد (به ترتیب، فراوانی آلل های g و c در گروه بیمار 0/78و 0/22 و در گروه کنترل 0/74و 0/26برآورد شد). نتایج این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم 135g>c، با خطر ابتلا به سرطان کولورکتال در جمعیت استان گیلان ارتباطی ندارد (p = 0.65). تحقیقات بیشتر جهت تعیین نقش ژن rad51 در سرطان کولورکتال لازم می باشد.